Askep Serosis Hepatis

BAB I

PENDAULUAN

A.   LATAR BELAKANG

            Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Di dalam hati terjadi proses-proses penting bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

            Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

            Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.

akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

            Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.

TUJUAN:

1.        Tujuan Umum:

Untuk mendapatkan gambaran secara nyata dalam melaksanakan asuhan keperawatan klien sirosis hepatis.  

2.      Tujuan khusus:

 Untuk memperoleh gambaran nyata mengenai:

a.       Pengkajian klien sirosis hepatis.

b.      Diagnosa yang mungkin timbul pada klien sirosis hepatis.

c.       Intervensi yang akan dilaksanakan pada klien sirosis hepatis.

d.      Pelaksaan tindakankeperawatan pada klien sirosis hepatis.

BAB II

KONSEP MEDIS

A.  DEFINISI

Sirosis hepatitis adalah suatu penyakit di mana sikrosis mikro, anatomi pembuluh darah dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerrasi ( ngastiyah, 2005).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat berukuran kecil (mikronocular  ) dan besar ( makronocular) sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap ( price dan Wilson 2002 ).

Sirosis hepatis adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, di ikuti dengan proliferasi jaringan ikat,degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati ( Arif Mansjoer ,dkk 2009). 

B.  ETIOLOGI

Ada 3 tipe sirosis hepatis:

Ø  Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

Ø  Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

Ø  Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.Adapun  faktor predisposisinya:

1. Alkohol

       Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada perlemakan hati sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi pembentukan lipoprotein.

2. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

3. Hepatitis virus

        Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin meluas.Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.

4. Obat-obatan hepatotoksik

        Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan efek yang progesive bagi kerusakan hati (Hadi,2005).

5. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan

Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).

6. Kolestasis, Atresia bilier

        Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia.

C.  TANDA DAN GEJALA

Gejala terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih menggambarkan berat kerusakkan yang terjadi dari pada etiologinya di dapat tanda dan gejala sebagai berikut (Arif Mansjoer : 2009).

§  Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia,mual,muntah,dan diare.

§  Demam, berat badan turun, cepat lelah.

§  sites, hidrotoraks, dan edema.

§  Icterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atau kecoklatan.

§  Hepatomegaly.

§  Kelainan pembuluh darah seperti koleteral-koleteral di dinding abdomen dan toraks.

§  Kelainan endokrin.

D. PATOFISIOLOGI

Infeksi hepititis virus tipe B atau tipe non A dan non B menimbulkan peradagan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler) terjadi kolap lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa terbentuk dari sel retekulum penyangga yang kolaps dan berubah menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk modul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh darah hepatika dan  gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hepertinsi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikolo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan perenkin hati.

E.     PENATALAKSANAAN

§  Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan icterus, asites dan demam.

§  Menghindari penggunaan alkohol, pada penyakit Wilson diberikan D. penicillin 20 mg/kg BB/hari. Pada hepatitis kronik di berikan kortrkosteroid, untuk asites di berikan diet rendah garam.

§  Mengatasi infeksi dengan antibiotik di usahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

§  Reboransia vitamin B kompleks, dilarang makan dan minum yang mengandung alkohol.

§  Pengendalian cairan asites, di harapkan terjadi penurunan BB 1 kg/hari, hati-hati bila cairan terlalu banyak dalam suatu saat dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.

BAB III

KONSEP  DASAR KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN

·         Aktivitas / istirahat.

Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

Tanda : letargi, penurunan massa otot/tonus.

• Sirkulasi

Gejala : riwayat gagal jantung kronis, perikarditis, penyakit jantung rematik, kanker ( malfungsi hati menimbulkan gagal hati ).

• Eliminasi.

Gejala : flatus.

Tanda : distensi abdomen ( hepatomegali, slenomegali, asites), penurunan atau tidak adanya bising usus, feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

• Makanan / cairan.

Gejala : anoreksia, tidak toleren terhadap makanan / tidak dapat mencerna, mual / muntah.

Tanda : Penurunan BB / peningkatan ( cairan ), penggunaan jaringan, odem omun pada jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik : angioma spider, nafas berbau / fetor hepatikus, perdarahan gusi.

• Neurosensori.

Gejala : orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.

Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, koma, bicara lambat / tak jelas, asterik ( ensefalofati hepatik ).

• Nyeri / kenyamanan.

Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri quadrant kanan atas, pruritus, neuritis perifer.

Tanda : Perilaku berhati-hati / distraksi, fokus pada diri sendiri.

• Pernafasan.

Gejala : Dispnea.

Tanda : takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas ( asites ), hipoksia.

• Keamanan.

Gejala : Pruritus.

Tanda : Demam ( lebih umum pada sirpis alkoholik ), ikterik, ekimosis, petekis, teleangiektasi, eritema palmal.

• Seksualitas.

Gejala : ganguan mentruasi, impoten.

Tanda : Atropi testis, ginekomastia, kehilangan rambut ( dada, bawah lengan, pubis ).

B.    DIAGNOSA

1.       Hipertermi berubungan dengan proses inflamasi.

2.       Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme regulasi.

3.       Nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.

4.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

C.  RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Dianosa Keperawatan	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
Hipertermi b/d proses inflamasi.	Tujuan : hipertermi dapat teratasi dalam waktu < 6 jam setelah dilakukan perawatan Kriteria hasil : -  suhu tubuh dalam batas normal (36-37 ‘C).	1. Catat suhu tubuh secara teratur. 2.  Berikan kompres hangat. 3. Motivasi asupan cairan. 4. Berikan antibiotik seperti yang diresepkan. 5. Hindari kontak dengan infeksi.	1. Rasional : memberikan dasar untuk deteksi hati dan evaluasi. 2. Rasional : meningkatkan tingkat kenyamanan dan menurunkan panas melalui proses. 3. Rasional : memperbaiki kehilangan cairan akibat perspirasi serta febris. 4. Rasional : meningkatkan konsentrasi antibiotic serum yang tepat untuk mengatasi. 5. Rasional : meminimalkan resiko peningkatan infeksi, suhu tubuh serta laju metabolik.
·         Kelebihan volume cairan b/d mekanisme regulasi.	Tujuan : Kelebihan volume cairan dapat teratas dalam jangka waktu  1-2 hari perawatan. Kriteria hasil : - volume cairan tubuh stabil. -  - Tidak ada edema atau asites.	1.  Jelaskan rasional pembatasan natrium dan cairan. 2.  Berikan diuretik, suplemen kalium dan protein. 3.  Catat asupan dan kekurangan cairan. 4.  Ukur dan catat  lingkar perut setiap hari. 5.  atas asupan natrium dan cairan.	1. Rasional : meminimalkan pembentukan dan asites. 2. Rasional : meningkatkan eksresi cairan lewat ginjal dan mempertahankan keseimbangan cairan. 3. Rasionalnya : menilai efektivitas terapi dan kecukupan asupan cairan. 4. Rasionalnya : memanntau adanya asites atas penumpukan cairan. 5. Rasionalnya : meningkatkan pemahaman pasien dalam melakukan pembatasan cairan.
Nyeri b/d distensi abdomen..	Tujuan : nyeri dapat teratasi atau terkontrol < 24 jam setelah di lakukan tindakan keperawatan Kriteria hasil : -    nyeri hilang atau terkontrol (skala 6). -    Klien merasa peningkatan kenyamanan	1. Kaji status nyeri. 2. Berikan analgesik yang di resepkan. 3.  Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi. 4.  Berikan posisi yang nyaman	1. Rasional : mengurangi ketergantungan terhadap analgesik dalam mengurangi nyeri. 2. Rasional : membantu meminimalkan nyeri karena gerakan. 3. Rasional : perubahan dalam lokasi atau intensitas tidak umum tetapi dapat menunjukkan terjadinya komplikasi. 4. Rasional : menghilangkan rasanyeri dan meningkatkan penyembuhan
·         Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia dan gangguan gastrointestinal.	Tujuan : kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi dalam waktu 1-3 shift dinas perawatan.    Kriteria hasil : -  peningkatan berat badan -  - Statis nutrisi baik.	1. Motivasi pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan. 2. Anjurkan sedikit makan tetapi sering. 3. Hidangkan makanan yang menimbulkan selera dan menarik dalam penyajian. 4. Pelihara hygiene oral sebelum makan 5. Kalaborasi pemberian anti emetik.	1. Rasional : memotivasi sangat penting bagi penderita anoreksia. 2. Rasional : makan dengan porsi kecil dan sering lebih ditolelir oleh penderita anoreksia. 3. Rasional: meningkatkan selera makan dan sehat. 4. Rasional : mengurangi citra rasa yang tidak enak dan merangsang nafsu makan. 5. Rasional : untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

BAB IV

PENUTUP

    

A.  KESIMPULAN:

Saluran pencernaan adalah bagian tubuh yang sering mendapat keluhan saat mengonsumsi makanan. Saluran cerna ini berfungsi untuk menyerap nutrisi dalam makanan dan mengeluarkan bagian makanan yang tak diserap dari tubuh. Saat saluran cerna tidak bekerja dengan optimal, maka akan terjadi gangguan pada system pencernaan.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorik arsitek yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi itu dapat berukuran kecil (mikronocular  ) dan besar ( makronocular) sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap.

B.  SARAN:

§  Dengan mengetahui gejala-gejala awal sirosis hepatis kita dapat mengantisipasi dari awal jka terjadi tanda-tanda gangguan sistem pencernaan  pada pasien ataupun orang terdekat kita.

§  Dengan mengetahui penyebab-penyebab sirosis hepatis maka kita dapat mencegah lebih awal sebelum terjadinya penyakit yang lebih parah.

DAFTAR PUSTAKA

Aru Sudoyo.2006.“Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi IV.Pustaka.” Jakarta :Penerbitan IPD FKUI.

Rodney Rhoacles, Georger Tanner.2003. “MedicalPshyology.” LippieontWillinms&Wilkins

Mansjoer,Arif,dkk.2009. “KapitaSelektaKedokteran.jilid1 edisi III.” Jakarta : FKUI

Priharjo,Robert.2007.”Pengkajian Fisik Keperawatanedisi II”. Jakarata: EGC.

Syaifuddin.2012.”Anatomi Fisiologi.Edisi IV.” Jakarta: EGC.

David,C.WolffMD.Cirrhosis.Http://WWW.Emedicine.com/med/topic3183.html.2007

JeffreyAGunter,MDCirhosis.Http://WWW.emedrcinehealt.com/cirrhosis/article_em.html2005