Askep CHF

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.

Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

Askep Hipertensi Tekanan Darah Tinggi

Askep Hipertensi

BAB I

PENDAHULUAN

A. Defenisi Hipertensi

Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostik ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001).

Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal yaitu bila tekanan sistolik (atas) 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg atau lebih.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

Kategori	Tekanan Darah Sistolik	Tekanan Darah Diastolik
Normal	< 120 mmHg	(dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi	120-139 mmHg	(atau) 80-89 mmHg
Stadium 1	140-159 mmHg	(atau) 90-99 mmHg
Stadium 2	>= 160 mmHg	(atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

B. Etiologi

1. Usia
   Hipertensi akan makin meningkat dengan meningkatnya usia hipertensi pada yang berusia dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri dan kematian premature.
2. Jenis Kelamin
   Berdasar jenis kelamin pria umumnya terjadi insiden yang lebih tinggi daripada wanita. Namun pada usia pertengahan, insiden pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia di atas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi.
3. Ras
   Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih.
4. Pola Hidup
   Faktor seperti halnya pendidikan, penghasilan dan faktor pola hidup pasien telah diteliti, tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, tingkat pendidikan rendah dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stress agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi yang lebih tinggi. Obesitas juga dipandang sebagai faktor resiko utama. Merokok dipandang sebagai faktor resiko tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner. Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor faktor utama untuk perkembangan arterosklerosis yang berhubungan dengan hipertensi.

Berdasarkan penyebab, hipertensi di bagi dalam 2 golongan :

1. Hipertensi primer / essensial
   Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui, biasanya berhubungan dengan faktor keturunan dan lingkungan.
2. Hipertensi sekunder
   Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti, seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal.

C. Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.

Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002).

D. Manifestasi Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).

Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
7. Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
8. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Edward K Chung, 1995).

1. Tidak Ada Gejala
   Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
2. Gejala Yang Lazim
   Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

E. Komplikasi Hipertensi

Sebagai akibat hipertensi yang berkepanjangan adalah:

1. Insufisiensi koroner dan penyumbatan
2. Kegagalan jantung
3. Kegagalan ginjal
4. Gangguan persyarafan

F. Pemeriksaan Penunjang Hipertensi

Pemeriksaan Laboratorium

Hb/Hct : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.

BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.

Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.

CT Scan

Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati

EKG

Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

IUP

Mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal.

Photo dada

Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

G. Penatalaksanaan Hipertensi

Penatalaksanaan Non Farmakologis

1. Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam.
   Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas
   Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.

Farmakologik

Sesuai dengan rekomendasi WHO/ISH dengan mengingat kondisi pasien, sasarkan pertimbangan dan prisif sebagai berikut:

1. Mulai dosis rendah yang tersedia, naikkan bila respon belum belum optimal, contoh agen beta bloker ACE.
2. Kombinasi dua obat, dosis rendah lebih baik dari pada satu obat dosis tinggi. Contoh: diuretic dengan beta bloker.
3. Bila tidak ada respon satu obat, respon minim atau ada efek samping ganti DHA yang lain
4. Pilih yang kerja 24 jam, sehingga hanya sehari sekali yang akan meningkatkan kepatuhan.
5. Pasien dengan DM dan insufistensi ginjal terapi mula lebih dini yaitu pada tekanan darah normal tinggi.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan

1. Aktivitas/ Istirahat
   1. Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
   2. Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
   1. Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi, perspirasi.
   2. Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
3. Integritas Ego
   1. Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, faktor stress multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
   2. Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
   1. Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu).
5. Makanan/cairan
   1. Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riwayat penggunaan diuretik
   2. Tanda : Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
6. Neurosensori
   1. Genjala : Keluhan pening/pusing, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
   2. Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses pikir, penurunan keuatan genggaman tangan.
7. Nyeri/ ketidaknyaman
   1. Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung), sakit kepala.
8. Pernafasan
   1. Gejala : Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja takipnea, ortopnea, dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
   2. Tanda : Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
9. Keamanan
   1. Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan Afterloadvasokontriksi.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum.
3. Nyeri akut, sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral.
4. Perubahan Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kebutuhan metabolik pola hidup menotong.
5. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat.

Intervensi Keperawatan

1. Curah jantung atau penurunan resiko tinggi terhadap peningkatan Afterloadvasokontriksi
   1. Tujuan :
      1. Penurunan curah jantung tidak terjadi
   2. Kriteria hasil
      1. Klien dapat beristirahat dengan tenang
      2. Irama dan frekuensi jantung stabil dalam batas normal (80 100 x / menit dan reguler)
      3. Tekanan darah dalam batas normal (TD <140/90 mmHg, N = 80 -100x/menit, R = 16 22 x/i, S = 36 -37^o
   3. Intervensi
      1. Observasi tanda-tanda vital tiap hari, terutama tekanan darah.
         Rasional : perbandingan dari tekanan yang meningkat adalah gambaran dari keterlibatan vaskuler
      2. Observasi warna kulit, kelembapan dan suhu
         Rasional : hal-hal tersebut mengidentifikasikan adanya dekompensasi/penurunan curah jantung
      3. Catat adanya edema umum / tertentu
         Rasional : dapat mengidentifikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal dan vaskuler
      4. Beri posisi yang nyaman ; meninggikan kepala tempat tidur
         Rasional : penurunan resiko peningkatan intrakranial
      5. Anjurkan teknik relaksasi ;tarik napas dalam
         Rasional : memberikan kenyamanan dan memaksimalkan ekspansi paru
      6. Kolaborasi Pemberian diuretik Vasodilator Pembatasan cairan dan diet Na
         Rasional : mengurangi beban jantung.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
   1. Tujuan
      1. Aktivitas klien tidak terganggu dengan kriteria hasil Peningkatan dalam toleransi aktivitas Tanda vital dalam batas normal
   2. Intervensi :
      1. Kaji respon klien terhadap aktivitas
         Rasional : menetukan pilihan intervensi selanjutnya
      2. Observasi tanda-tanda vital
         Rasional : mengetahui parameter membantu dan mengkaji respon fisiologi terhadap aktivitas
      3. Observasi adanya nyeri dada, pusing keletihan dan pingsan.
         Rasional : bila terjadi indikator, keletihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas
      4. Ajarkan cara penghematan energi
         Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O₂
      5. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas.
         Rasional : kemajuan aktivitas terhadap mencegah meningkatnya kerja jantung tiba-tiba.
3. Gangguan rasa nyaman : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
   1. Tujuan
      1. Klien merasa nyaman
   2. Kriteria Hasil
      1. Sakit kepala hilang
      2. Pusing/pening hilang
   3. Intervensi :
      1. Mempertahankan tirah baring selama fase akut.
         Rasional : meminimalkan stimulasi/meningkatkan reabsorpsi
      2. Berikan kompres dingin, ajarkan teknik relaksasi
         Rasional : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan memblok respon simpatis efektif dan menghilangkan sakit kepala.
      3. Beri penjelasan cara untuk meminimalkan aktivitas vasokontrisi
         Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala.
      4. Bantu pasien dalam ambulansi sesuai kebutuhan
         Rasional : pening/pusing selalu berkaitan dengan sakit kepala
      5. Kolaborasi dalam pemberian analgesikom dan penenang
4. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik
   1. Tujuan
      1. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh teratasi
   2. Kriteria hasil
      1. BB ideal sesuai dengan tinggi dan berat badan
   3. Intervensi :
      1. Kaji pemahaman pasien tentang hubungan antara kegemukan dan hipertensi
         Rasional : kegemuakn adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi
      2. Kaji masukan kalori harian dan pilihan diet
         Rasional : menetukan pilihan intervensi lebih banyak
      3. Bicarakan/diskusikan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan garam lemak dan gula sesuai indikasi
         Rasional : makanan seperti tinggi garam, lemak dan gula menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang menyebabkan predisposisi hipertensi
      4. Timbang berat badan tiap hari
         Rasional : mengenai pemasukan hidrasi klien dengan adanya peningkatan/penurunan Hipertensi
      5. Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi.
         Rasional : memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi diit individu
5. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional
   1. Tujuan
      1. Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekuensinya
      2. Menyatakan kesadaran kemampuan koping/kekuatan pribadi
      3. Mengidentifikasi potensial situasi stres dan mengambil langka untuk menghindari atau mengubahnya
      4. Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan/metode koping efektif.
   2. Intervensi :
      1. Kaji keefektifan srategi koping dengan mengobservasi perilaku misalnya kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan
         Rasional : mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang, mengatasi hipertensi kronik,dan mengitegrasikan terapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari
      2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsang,penurunan toleransi sakit kepala, ketidak mampuan untuk mengatasi/ menyelesaikan masalah
         Rasional : manifestasi mekanisme koping maladaktif mungkin merupakan indikator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama tekanan darah diastolik.
      3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan ke mungkinan strategi untuk mengatasinya.
         Rasional : pengenalan terhadap stresor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stresor.
      4. Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan
         Rasional : keterlibatan memberikan pasien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan, memperbaiki keterampilan koping dan dapat meningkatkan kerja sama dalam regimen terapeutik.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat
   1. Intervensi
      1. Tetapkan dan nyatakan batas tekanan darah normal. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh darah ginjal dan otak
         Rasional : memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan tekanan darah dan mengklarifikasikan istilah medis yang sering di gunakan. Pemahaman bahwa tekanan darah tinggi dapat terjadi tanpa gejalah ini adalah untuk memungkinkan pasien untuk melanjutkan pengobatan meskipun ketika merasa sehat
      2. Hindari mengatakan tekanan darah normal dan gunakan istilah terkontrol dengan baik saat menggambarkan tekanan darah pasien dalam batas yang di inginkan.
         Rasional : karena pengobatan untuk hipertensi adalah sepanjang kehidupan, maka dengan penyampaian ide terkontrol akan membantu pasien untuk memahami kebutuhan untuk melanjutkan pengobatan / medikasi.
      3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler yang dapat di ubah misalnya obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, pola hidup monoton, merokok dan minum alkohol
         Rasional : faktor-faktor resiko ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskulert serta ginjal
      4. Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu pasien membuatkan rencana dalam menghentikan merokok
         Rasional : nikotin dapat meningkatkan katekolamin, mengakibatkan peningkatan frekuensi jantung jantung, TD, dan vasokontriksi, mengurangi oksigenasi jaringan dan meningkatkan beban kerja miokardium.
      5. Sarankan pasien untuk sering mengubah posisi,olah raga kaki saat berbaring
         Rasional : menurunkan bendungan vena perifer yang dapat di timbulkan oleh vasodilator dan duduk/berdiriterlalu lama.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
2. Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
3. Doenges, Moorhouse & Geissler. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC; Jakarta.
4. Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
5. Heni Rokhaeni,dkk. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. EGC: Jakarta.
6. Mansjoer,arif.dkk.2001. Kapita Selekta kedokteran , Ed-3, jilid I. Jakarta:FKUI Media Aesculapius
7. Slamet Suyono. 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi ketiga. EGC: Jakarta.

Demikian posting Askep Hipertensi, semoga bermanfaat

Askep Asuhan Keperawatan Struma

Sitemap

1. Defenisi Struma
2. Embriologi Struma
3. Anatomi
4. Histologi Struma
5. Fisiologi Hormon Tyroid
6. Metabolisme T3 dan T4
7. Klasifikasi Struma
8. Diagnosis dan Penatalaksanaan

Askep Asuhan Keperawatan Struma setelah sebelumnya update Askep Asuhan Keperawatan Morbus Basedow dan Askep Kanker Tyroid

1. Defenisi Struma

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

2. Embriologi Struma

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

3. Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri Tiroidea Superior (cabang dari Arteri Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang Arteri Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan (Djokomoeljanto, 2001).

4. Histologi Struma

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001)

5. Fisiologi Hormon Tyroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

6. Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3',5' triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001).

Pengaturan faal tiroid :

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
   
   Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi
2. TSH (thyroid stimulating hormone)
   
   Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
   
   Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
   
   Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

7. Klasifikasi Struma

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan), Menurut American society for Study of Goiter membagi :

1. Struma Non Toxic Diffusa
2. Struma Non Toxic Nodusa
3. Stuma Toxic Diffusa
4. Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.

1. Struma non toxic nodusa
   
   Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.
   
   1. Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
      
      1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
      2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada pre-existing penyakit tiroid autoimun
      3. Goitrogen :
         
         1. Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium
         2. Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.
         3. Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar
      4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
      5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)
2. Struma Non Toxic Diffusa
   
   1. Etiologi: (Mulinda, 2005)
      
      1. Defisiensi Iodium
      2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
      3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
      4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin
      5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
      6. Terpapar radiasi
      7. Penyakit deposisi
      8. Resistensi hormon tiroid
      9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
      10. Silent thyroiditis
      11. Agen-agen infeksi
      12. Suppuratif Akut : bacterial
      13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
      14. Keganasan Tiroid
3. Struma Toxic Nodusa
   
   1. Etiologi : (Davis, 2005)
      
      1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
      2. Aktivasi reseptor TSH
      3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
      4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.
4. Struma Toxic Diffusa
   
   Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004)
   
   1. Patofisiologi :
      
      Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa. (Mulinda, 2005)
      
      Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)
      
      Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)
      

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :

1. Bentuk kista : Struma kistik
   
   1. Mengenai 1 lobus
   2. Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan
   3. Kadang Multilobaris
   4. Fluktuasi (+)
2. Bentuk Noduler: Struma nodusa
   
   1. Batas Jelas
   2. Konsistensi kenyal sampai keras
   3. Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea
3. Bentuk diffusa: Struma diffusa
   
   1. batas tidak jelas
   2. Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek
4. Bentuk vaskuler: Struma vaskulosa
   
   1. Tampak pembuluh darah
   2. Berdenyut
   3. Auskultasi: Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa
   4. Kelejar getah bening: Para trakheal dan jugular vein

Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

1. Eutiroid
2. Hipotiroid
3. Hipertiroid

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid
2. Toksik : Hipertiroid

Pemeriksaan Fisik :

1. Status Generalis :
   
   1. Tekanan darah meningkat
   2. Nadi meningkat
2. Mata :
   
   1. Exopthalmus
   2. Stelwag Sign: Jarang berkedip
   3. Von Graefe Sign: Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat ke bawah
   4. Morbus Sign : Sukar konvergensi
   5. Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi
   6. Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup
3. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus
4. Jantung : Takikardi
5. Status Lokalis :
   
   1. Inspeksi
      
      1. Benjolan
      2. Warna
      3. Permukaan
      4. Bergerak waktu menelan
   2. Palpasi
      
      1. Permukaan, suhu
      2. Batas :
         
         1. Atas : Kartilago tiroid
         2. Bawah : incisura jugularis
         3. Medial : garis tengah leher
         4. Lateral : M. Sternokleidomastoideus

STRUMA NON TOKSIK

Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau nodular.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.

Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi.

Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer, 1996) .

Manifestasi klinis

Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer, 2001) :

1. Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.
2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul hangat, dan nodul panas.
3. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim penyusun, 1994).

Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).

Diagnosis

Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun, 1994).

Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer, 2001) :

1. jumlah nodul
2. konsistensi
3. nyeri pada penekanan : ada atau tidak
4. pembesaran gelenjar getah bening

Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.

Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.

Pada palpasi harus diperhatikan :

1. lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya)
2. ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)
3. konsistensi
4. mobilitas
5. infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar
6. apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.

Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher, umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun, 1994).

Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer, 2001) :

1. Pemeriksaan sidik tiroid
   
   Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk
   
   1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.
   2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih
   3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
   
   Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :
   
   1. Kista
   2. Adenoma
   3. Kemungkinan karsinoma
   4. Tiroiditis
3. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
   
   Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).
   
   Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.
   
4. Termografi
   
   Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9^o C dan dingin apabila <0,9^o C. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain.
5. Petanda Tumor
   
   Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml, dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.

Penatalaksanaan

Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun, 1994) :

1. Keganasan
2. Penekanan
3. Kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dikerjakan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar getah bening.

Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

1. Inoperabel
2. Kontraindikasi operasi
3. Ada residu tumor setelah operasi
4. Metastase yang non resektabel

Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid diferensiasi baik (TSH dependence). Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang inoperabel.

Preparat : Thyrax tablet

Dosis : 3x75 Ug/hari per-oral

STRUMA TOKSIKM

1. Struma difus toksik (Grave's Disease)

Grave's disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave's terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer, 2001).

Manifestasi klinis

Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson, 1994).

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan Wilson, 1994).

Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.

Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal an Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer, 2001).

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat antitiroid
   
   1. Indikasi :
      
      1. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
      2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.
      3. Persiapan tiroidektomi
      4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
      5. Pasien dengan krisis tiroid
   2. Obat antitiroid yang sering digunakan :
      

      Obat	Dosis awal (mg/hari)	Pemeliharaan (mg/hari)
      Karbimazol	30-60	5-20
      Metimazol	30-60	5-20
      Propiltourasil	300-600	5-200

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
   
   1. Indikasi :
      
      1. Pasien umur 35 tahun atau lebih
      2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi
      3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
      4. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
      
      
3. Operasi
   
   Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :
   
   1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
   2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
   3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
   4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
   5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

2. Struma nodular toksik

Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer's disease (Sadler et al, 1999). Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik.

Manifestasi klinis

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.

Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson, 1994). Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al, 1999)

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al, 1999)

Penatalaksanaan

Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala tetapi biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. Radioterapi tidak efektif seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini membutuhkan dosis radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter, nodulektomi atau lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. Untuk struma multinodular toksik, lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain adalah dianjurkan (Sadler et al, 1999)

PENYAKIT TIROID YANG LAIN

Tiroiditis

Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.

Klasifikasi (Noer, 1996) :

1. Akut (supuratif)
   
   Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur. Bentuk khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman penyebab antara lain Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolyticus, dan Pneumococcus. Infeksi terjadi melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening, trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses.
   
   Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak, malaise, demam, menggigil, dan takikardi. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, LED meninggi, sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Pengobatan utama adalah antibiotik. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya, tetrasiklin atan kloramfenikol. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya, diperlukan insisi dan drainage.
   
2. Subakut
   
   Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar, nyeri tekan, biasanya disertai takikardi berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis, laju endap darah meningkat.
   
   Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari.
   
3. Menahun
   
   1. Limfositik (Hashimoto)
      
      Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa, tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur 30-50 tahun. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat, tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.
   2. Non spesifik
      
      Fibrous-invasif (Riedel)

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi., Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya
2. Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,
3. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,
4. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC., Jakarta
5. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta
6. http://www.emedicine.com/med/topic917.htm
7. http://www.emedicine.com/med/topic920.htm
8. http://www.emedicine.com/med/topic919.htm
9. http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm
10. Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,
11. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta
12. Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,
13. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 1999.,Principles of Surgery. Vol 2., 7th Ed., McGraw-Hill., Newyork

Askep Klien Glomerulo Nefritis Akut (GNA)

Askep Klien Glomerulo Nefritis Akut (GNA) - ASKEP PENYAKIT DALAM | kapukonline.com. Setelah sebelumnya posting tentang ( Baca : Askep BPH Benigna Prostat Hiperplasi Hipertrofi dan Askep Uretrolithiasis (BatuGinjal) )

Asuhan Keperawatan Klien dengan Glomerulo Nefritis Akut (GNA)

I. Defenisi

Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah inflamasi glomeruli yang terjadi ketika kompleks antigen-antibodi terjebak dalam membran kapiler glomerular.

II. Etiologi

Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1).

Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi.

III. Gambaran Klinik

Hasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.
3. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.

IV. Gejala Klinik

Gejala yang sering ditemukan :

1. Hematuri
2. Edema
3. Hipertensi
4. Peningkatan suhu badan
5. Mual, tidak ada nafsu makan
6. Ureum dan kreatinin meningkat
7. oliguri dan anuria

V. Komplikasi

1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.
4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

VI. Evaluasi Diagnostik

1. Urinalisis :
   
   1. Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)
   2. Proteinuria Positif 3 (+3) sampai Positif 4 (+4)
   3. Sedimen: silinder sel merah, Sel Darah Putih, sel epitel ginjal
   4. Berat Jenis: peningkatan sedang
2. Pemeriksaan darah:
   
   1. Komplemen serum dan C3 menurun
   2. BUN dan kreatinin meningkat
   3. Titer DNA – ase antigen B meningkat
   4. LED meningkat
   5. Albumin menurun
   6. Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat
3. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.

VII. Manajemen Kolaboratif

1. Intervensi Terapeutik
   
   1. Batasi masukan cairan, kalium dan natrium
   2. Pembatasan protein sedang dengan oliguri dan peningkatan BUN; pembatasan lebih drastis bila terjadi gagal ginjal akut.
   3. Peningkatan karbohidrat untuk memberikan energi dan menurunkan katabolisme protein.
2. Intervensi Farmakologis
   
   1. Anti Hipertensi dan diuretic untuk mengontrol Hipertensi dan edema.
   2. Penyekat H2 untuk mencegah ulkus stress pada penyakit akut.
   3. Agens ikatan fosfat untuk mengurangi kadar fosfat dan meningkatkan kalsium.
   4. Antibiotika bila infeksi masih ada.

Glomerulonefritis Kronik

I. Defenisi

Adalah glomerulonefritis tingkat akhir (“and stage”) dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

II. Etiologi

1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi.
2. Dibatas mellitus
3. Hipertensi kronik
4. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

III. Gambaran Klinik

1. Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
2. Lemah, nyeri kepala, gelisah, mula, coma dan kejang pada stadium akhir.
3. Edema sedikit, bertambah jelas jika memasuki fase nefrotik.
4. Suhu subfebril.
5. Kolestrol darah naik.
6. Penurunan kadar albumin.
7. Fungsi ginjal menurun.
8. Ureum meningkat + kreatinin serum.
9. Anemia.
10. Tekanan darah meningkat mendadak meninggi.
11. Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi.
12. Gagal jantung --> kematian.
13. Berat badan menurun.
14. Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)
15. Hematuria.

IV. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pada urine ditemukan :
   
   1. Albumin (+)
   2. Silinder
   3. Eritrosit
   4. Lekosit hilang timbul
   5. BJ urine 1,008 – 1,012 (menetap)
2. Pada darah ditemukan:
   
   1. LED tetap meninggi
   2. Ureum meningkat
   3. Fosfor serum meningkat
   4. Kalsium serum menurun
3. Pada stadium akhir :
   
   1. Serum natrium dan klorida menurun
   2. Kalium meningkat
   3. Anemia tetap
4. Pada uji fugsional ginjal menunjukan kelainan ginjal yang progresif.

Penatalaksanaan

1. Medik :
   
   1. Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
   2. Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
   3. Pengawasan hipertenasi --> antihipertensi.
   4. Pemberian antibiotik untuk infeksi.
   5. Dialisis berulanguntuk memperpanjang harapan hidup pasien.
2. Keperawatan :
   
   1. Disesuaikan dengan keadaan pasien.
   2. Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
   3. Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
   4. Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.
   5. Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau GGK.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN GLOMERULONEFRITIS

I. Pengkajian

1. Genitourinaria
   
   1. Urine keruh
   2. Proteinuria
   3. Penurunan urine output
   4. Hematuri
2. Kardiovaskuler
   
   1. Hipertensi
3. Neurologis
   
   1. Letargi
   2. Iritabilitas
   3. Kejang
4. Gastrointestinal
   
   1. Anorexia
   2. Vomitus
   3. Diare
5. Hematologi
   
   1. Anemia
   2. Azotemia
   3. Hiperkalemia
6. Integumen
   
   1. Pucat
   2. Edema

II. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan retensi air dan hipernatremia
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tanda-tanda hipernatremia.
   2. Intervensi :
      
      1. Monitor dan catat Tekanan Darah setiap 1 – 2 jam perhari selama fase akut.
         Rasional: untuk mendeteksi gejala dini perubahan Tekanan Darah dan menentukan intervensi selanjutnya.
      2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction
         Rasional: serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak
      3. Atur pemberian anti Hipertensi, monitor reaksi klien.
         Rasional: Anti Hipertensi dapat diberikan karena tidak terkontrolnya Hipertensi yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal
      4. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output (N : 1 – 2 ml/kgBB/jam).
         Rasional: Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah meningkat.
      5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8 jam.
         Rasional: Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.
      6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.
         Rasional: Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.
2. Peningkatan volume cairan berhubungan dengan oliguri
   
   1. Kriteria Evaluasi: Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.
   2. Intervensi :
      
      1. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam.
         Rasional: Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan, penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.
      2. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum
         Rasional: Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum merupakan indikasi adanya ascites.
      3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan tiazid/furosemide.
         Rasional: Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan penanganan pemberia potassium.
      4. Monitor dan catat intake cairan.
         Rasional: Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan intake sodium.
      5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.
         Rasional: Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.
      6. Monitor hasil tes laboratorium
         Rasional: Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.
3. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan anorexia.
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan dihabiskan minimal 80%.
   2. Intervensi :
      
      1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.
         Rasional: Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial.
      2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien.
         Rasional: Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.
      3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.
         Rasional: Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue.
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.
   2. Intervensi :
      
      1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.
         Rasional: Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal.
      2. Sediakan / ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang sesuai dengan perkembangan klien.
         Rasional: Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan.
      3. Buat rencana / tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.
         Rasional: Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.
5. Gangguan istirahat tidurberhubungan dengan immobilisasi dan edema.
   
   1. Kriteria / Evaluasi: Klien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak pucat, tidak ada kemerahan, tidak ada edema dan keretakan pada kulit/bersisik.
   2. Intervensi :
      
      1. Sediakan kasur busa pada tempat tidur klien
         Rasional: Menurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit.
      2. Bantu merubah posisi tiap 2 jam.
         Rasional: Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi, penurunan resiko terjadi kerusakan kulit.
      3. Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab.
         Rasional: Deodoran / sabun berparfum dapat menyebabkan kulit kering, menyebabkan kerusakan kulit.
      4. Dukung / beri sokongan dan elevasikan ekstremitas yang mengalami dema.
         Rasional: Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk mengurangi pembengkakan.
      5. Jika klien laki-laki scrotum dibalut.
         Rasional: Untuk mengurangi kerusakan kulit

Daftar Pustaka

1. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth edisi 8 volume 2, Sozannie, Smeltzer and Brenda.E.Bare, penerbit EGC, Jakarta 2002.
2. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2 edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta 1995.
3. Buku saku Keperawatan Pediatri, Cecily L.Betz dan Linda A. Sowden, Edisi 3, Penerbit EGC Jakarta 2002.
4. Pedoman Praktek Keperawatan, Sandra M.Nettina, Penerbit EGC, Jakarta.
5. Perawatan Anak Sakit, Ngastiyah, Penerbit EGC, Jakarta 1997.
6. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah, Barbara Engram, Volume I, Penerbit EGC, Jakarta 1998.
7. Perawatan Medikal Bedah, Volume 3, Barbara C. Long, Bandung 1996.

Demikian posting tentang Askep Klien Glomerulo Nefritis Akut (GNA), semoga membantu...

Askep Asuhan Keperawatan Morbus Basedow

Askep - Asuhan Keperawatan Morbus Basedow | kapukonline.com. Setelah sebelumnya posting ( Baca : Askep Kanker Tiroid )

KONSEP PENYAKIT MORBUS BASEDOW

1. Pengertian

Penyakit basedow atau lazim juga disebut sebagai penyakit graves merupakan penyakit yang sering dijumpai pada orang muda akibat daya peningkatan produksi tiroid yang ditandai dengan peningkatan penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid.

2. Etiologi

Diduga akibat peran antibodi terhadap peningkatan produksi tiroid serta adanya adenoma tiroid setempat (suatu tumor) yang tumbuh di dalam jaringan tiroid dan ensekresikan banyak sekali hormon tiroid.

3. Patofisiologi

1. Download Patofisiologi Morbus Basedow

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan – lipatan sel – sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel – sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi terus – menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

4. Gambaran Klinik

1. Berat badan menurun
2. Dispnea
3. Eksoftalmus
4. Berkeringat
5. Palpitasi, takikardia
6. Diare
7. Nafsu makan meningkat
8. Kelelahan otot
9. Tremor (jari tangan dan kaki)
10. Oligomenore/amenore
11. Telapak tangan panas dan lembab
12. Takikardia, denyut nadi kadang tidak teratur karena fibrilasi atrium, pulses seler
13. Gugup, mudah terangsang, gelisah, emosi tidak stabil, insomnia.
14. Gondok (mungkin disertai bunyi denyut dan getaran).

5. Penanggulangan

Terapi penyakit graves ditujukan kepada pengendalian stadium tirotoksikosis dengan pemberian antitiroid seperti propiltiourasil (PTU) atau karbimasol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radioaktif atau tiroidektomi subtotal bilateral.

Indikasi tindakan bedah adalah :

1. Perlu mencapai hasil definitif cepat
2. Keberatan terhadap antitiroid
3. Penanggulangan dengan antitiroid tidak memuaskan
4. Struma multinoduler dengan hipertiroidi
5. Nodul toksik soliter.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MORBUS BASEDOW

Pengkajian

Data dasar pada pengkajian pasien dengan morbus basedow adalah :

1. Aktivitas/istirahat
   1. Gejala: insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat.
   2. Tanda: Atrofi otot.
2. Sirkulasi
   1. Gejala: palpitasi, nyeri dada (angina).
   2. Tanda: disritmia (Fibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).
3. Eliminasi
   1. Gejala: urine dalam jumlah banyak, perubahan dalam feses (diare).
4. Integritas ego
   1. Gejala: Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik.
   2. Tanda: Emosi labil (euforia sedang sampai delirium), depresi.
5. Makanan / cairan
   1. Gejala: Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
   2. Tanda: Pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial.
6. Neurosensori
   1. Tanda: Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak – sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
7. Nyeri / kenyamanan
   1. Gejala: nyeri orbital, fotofobia.
8. Pernafasan
   1. Tanda: frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).
9. Keamanan
   1. Gejala: tidak toleransi teradap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan).
   2. Tanda: suhu meningkat di atas 37,40C, diaforesis, kulit halus, hangat dan emerahan, rambut tipis, mengkilat, lurus, eksoftalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah.
10. Seksualitas
    1. Tanda: penurunan libido, hipomenore, amenore dan impoten.
11. Penyuluhan / pembelajaran
    1. Gejala: adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon toroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian, riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi (pneumonia), trauma, pemeriksaan rontgen foto dengan kontras.

Pemeriksaan diagnostik

1. Tes ambilan RAI: meningkat.
2. T4 dan T3 serum: meningkat
3. T4 dan T3 bebas serum: meningkat
4. TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)
5. Tiroglobulin: meningkat
6. Stimulasi TRH: dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH
7. Ambilan tiroid131: meningkat
8. Ikatan proein iodium: meningkat
9. Gula darah: meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal)
10. Kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).
11. Fosfat alkali dan kalsium serum: meningkat.
12. Pemeriksaan fungsi hepar: abnormal
13. Elektrolit: hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.
14. Katekolamin serum: menurun.
15. Kreatinin urine: meningkat
16. EKG: fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.
   Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.
3. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan / pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare; kekurangan insulin yang relatif, hiperglikemia.
4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata / eksoftalmus.

Perencanaan Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.
   1. Tujuan asuhan keperawatan : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisisan kapiler normal, stauts mental baik, tidak ada disritmia.
   2. Rencana tindakan dan rasional :
      1. Mandiri
         1. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi.
            Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi. Besarnya tekanan nadi merupakan refleksi kompensasi dari peningkatan isi sekuncup dan penurunan tahanan sistem pembuluh darah.
         2. Pantau CVP jika pasien menggunakannya.
            Rasional : Memberikan ukuran volume sirkuasi yang langsung dan lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung.
         3. Periksa/teliti kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
            Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia.
         4. Kaji nadi atau denyut jantung saat pasien tidur.
            Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang lebih akurat terhadap adanya takikardia.
         5. Auskultasi suara antung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya irama gallop dan murmur sistolik.
            Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik, adanya S3 sebagai tanda adanya kemungkinan gagal jantung.
         6. Pantau EKG, catat dan perhatikan kecepatan atau irama jnatung dan adanya disritmia.
            Rasional : Takikardia merupakan cerminan langsung stimulasi otot jantung oleh hormon tiroid, dsiritmia seringkali terjadi dan dapt membahayakan fungsi antung atau curah jantung.
         7. Auskultasi suara nafas, perhatikan adanya suara yang tidak normal.
            Rasional : Tanda awal terjadinya kongesti paru yang berhubungan dengan timbulnya gagal jantung.
         8. Pantau suhu, berikan lingkungan yang sejuk, batasi penggunaan linen/pakaian, kompres dengan air hangat.
            Rasional : Demam terjadi sebagai akibat kadar hormon yang berlebihan dan dapat meningkatkan diuresis/dehidrasi dan menyebabkan peningkatan vasodilatasi perifer, penumpukan vena dan hipotensi.
         9. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, pengisisan kapiler lambat, penurunan produksi urine dan hipotensi.
            Rasional : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung.
         10. Catat masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
             Rasional : Kehilangan cairan yang banyak (melalui muntah, dare, diuresis, diaforesis) dapat menimbulkan dehidrasi berat, urine pekat dan berat badan menurun.
         11. Timbang berat badan setiap hari, sarankan untuk tirah baring, batasi aktivitas yang tidak perlu.
             Rasional : Aktivitas akan meningkatkan kebutuhan metabolik/sirkulasi yang berpotensi menimbulkan gagal jantung.
         12. Catat adanya riwayat asma/bronkokontriksi, kehamilan, sinus bradikardia/blok jantung yang berlanjut menjadi gagal jantung.
             Kondisi ini mempengaruhi pilihan terapi (misal penggunaan penyekat beta-adrenergik merupakan kontraindikasi).
         13. Observasi efek samping dari antagois adrenergik, misalnya penurunan nadi dan tekanan darah yang drastis, tanda – tanda adanya kongesti vaskular/CHF, atau henti jantung.
             Satu indikasi untuk menurunkan atau menghentikan terapi.
      2. Kolaborasi
         1. Berikan cairan iv sesuai indikasi.
            Rasional : Pemberian cairan melalui iv dengan cepat perlu untuk memperbaiki volume sirkulasi tetapi harus diimbangi dengan perhatian terhadap tanda gagal jantung/kebutuhan terhadap pemberian zat inotropik.
         2. Berikan O2 sesuai indikasi
            Rasional : Mungkin juga diperlukan untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolisme/kebutuhan terhadap oksigen tersebut.
   3. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.
      1. Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.
      2. Tujuan asuhan keperawatan : Megungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitas.
      3. Rencana tindakan/rasional :
         1. Mandiri :
            1. Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan aktifitas.
               Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat, takikardia (di atas 160x/mnt) mungkin akan ditemukan.
            2. Catat berkembangnya takipnea, dispnea, pucat dan sianosis.
               Rasional : Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada keadaan hipermetabolik, yang merupakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas.
            3. Berikan/ciptakan lingkungan yang tenang, ruangan yang dingin, turunkan stimulasi sesori, warna – warna yang sejuk dan musik santai (tenang).
               Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif dan insomnia.
            4. Sarankan pasien untuk mengurangi aktifitas dan meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak – banyaknya jika memungkinkan.
               Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme.
            5. Berikan tindakan yang membuat pasien nyaman, seperti: sentuhan/masase, bedak yang sejuk.
               Rasional : Dapat menurunkan energi dalam saraf yang selanjutnya meningkatkan relaksasi.
            6. Memberikan aktifitas pengganti yang menyenangkan dan tenang, seperti membaca, mendengarkan radio dan menonton televisi.
               Rasional : Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan cara konstruktif dan mungkin juga akan menurunkan ansietas.
            7. Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien, diskusikan cara untuk berespons terhadap perasaan tersebut.
               Rasional : Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan pasien mudah untuk terangsang, agitasi dan emosi yang berlebihan.
            8. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini.
               Rasional : Mengerti bahwa tingkah laku tersebut secara fisik meningkatkan koping terhadap situasi sat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berespons secara positif dan berikan dukungan pada pasien.
         2. Kolaborasi :
            1. Berikan obat sesuai indikasi (sedatif, mis: fenobarbital / luminal, transquilizer / klordiazepoksida / librium.
               Rasional : Untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif dan insomnia.
   4. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/peasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare; kekurangan insulin yang relatif, hiperglikemia.
      1. Tujuan asuhan keperawatan: Menunjukkan berat badan yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda – tanda malnutrisi.
      2. Rencana tindakan / rasional:
         1. Mandiri:
            1. Auskultasi bising usus.
               Rasional : Bising usus hiperaktif menerminkan peningkatan motilitas lambung yang menurunkan atau mengubah fungsi absorpsi.
            2. Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelelahan umum/nyeri, nyeri abdomen, munculnya mual dan muntah.
               Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergik dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia, polidipsia, poliuria, perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan (tanda asidosis metabolik).
            3. Pantau masukan makanan setiap hari dan timbang berat badan setiap hari serta laporkan adanya penurunan berat badan.
               Rasional : Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.
            4. Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dan juga makanan kecil, dengan menggunakan makanan tinggi kalori yang mudah dicerna.
               Rasional : Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi untuk menambahkan kalori tetap tinggi pada penggunaan kalori yang disebabkan oleh adanya hipermetabolik.
            5. Hindari pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltik usus (mis. Teh, kopi dan makanan berserat lainnya) dan cairan yang menyebabkan diare (mis. Apel, jambu dll).
               Rasional : Peningkatan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan gangguan absorpsi nutrisi yang diperlukan.
         2. Kolaborasi :
            1. Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
               Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat – zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasikan makanan pengganti yang paling sesuai.
            2. Berikan obat sesuai indikasi: Berikan glukose sesuai dengan berat badan / kebutuhan klien
               Rasional : Diberikan untuk memenuhi kalori yang diperlukan dan mencegah atau mnegobati hipoglikemia.
            3. Insulin (dengan dosis kecil)
               Rasional : Dilakukan dalam mengendalikan glukosa darah jika kemungkinan ada peningkatan.
   5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.
      1. Tujuan asuhan keperawatan: Mampu mengidentifikasikan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi.
      2. Rencana tindakan/rasional:
         1. Mandiri :
            1. Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang sempit, air mata berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa adanya benda di luar mata dan nyeri pada mata.
               Rasional : Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis.
            2. Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda (diplopia).
               Rasional : Oftalmopati infiltratif (penyakit graves) adalah akibat dari peningkatan jaringan retro-orbita, yang menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari otot ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gangguan penglihatan dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit.
            3. Anjurkan pasien menggunakan kacamata gelap ketika terbangun dan tutup dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan.
               Rasional : Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.
            4. Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemakaian garam jika ada indikasi.
               Rasional : Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang mana dapat memperberat eksoftalmus.
            5. Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstraokular jika memungkinkan.
               Rasional : Memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan mata.
            6. Berikan kesempatan pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang perubahan gambaran atau bentuk ukuran tubuh untuk meningkatkan gambaran diri.
               Rasional : Bola mata yang agak menonjol menyebabkan seseorang tidak menarik, hal ini dapat dikurangi dengan menggunakan tata rias, menggunakan kaca mata.
         2. Kolaborasi :
            1. Berikan obat sesuai dengan indikasi:
               • Obat tetes mata metilselulosa.
                 Rasional : Sebagai lubrikasi mata.
               • ACTH, prednison.
                 Rasional : Diberikan untuk menurunkan radang yang berkembang dengan cepat.
               • Obat antitiroid
                 Rasional : Dapat menurunkan tanda / gejala atau mencegah keadaan yang semakin memburuk.
               • Diuretik
                 Rasional : Dapat menurunkan edema pada keadaan ringan.

DAFTAR PUSTAKA:

1. Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
2. Carolyn M. Hudak, Barbara M. Gallo (1996), Keperawatan Kritis; Pedekatan Holistik Volume II, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Donna D. Igatavicius, Kathy A. Hausman ( 1995), Medical Surgical Nursing: Pocket Companoin For 2 nd Edition, W. B. Saunders Company, Philadelphia.
4. Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
5. Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
6. R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Demikian posting tentang Askep - Asuhan Keperawatan Morbus Basedow. Semoga bermanfaat...