Askep CHF

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.

Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolik (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN Ny. S. DENGAN FRAKTUR FEMUR DEXTRA ⅓ TENGAH

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN Ny. S. DENGAN FRAKTUR FEMUR DEXRA ⅓ TENGAH



PENDAHULUAN



Latar Belakang Masalah



            Fraktur atau patah
tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan atau tulang rawan
yang umumnya disebabkan oleh rudapkasa. Trauma yang menyebabkan tulang patah
dapat berupa trauma langsung, misalnya benturan pada lengan bawah yang
menyebabakan patah tulang

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN MUSKULOSKELETAL “FRAKTUR”

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN MUSKULOSKELETAL “FRAKTUR”


I.          KONSEP
MEDIS



1.     
Definisi:

§  Hilangnya kesinambungan substansi tulang dengan atau tanpa
pergeseran fragmen-fragmen fraktur.

§  Terputusnya hubungan/kontinuitas jaringan tulang.



<

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN INKONTINENSIA URINE

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN INKONTINENSIA URINE 

Definisi


Inkontinensia urine adalah pelepasan
urine secara tidak terkontrol dalam jumlah yang cukup banyak. Sehingga dapat dianggap merupakan
masalah bagi seseorang.

Klasifikasi

Inkontinensia urine di
klasifikasikan menjadi 3 ( Charlene J.Reeves at all )

Inkontinensia
Urgensi

Adalah pelepasan urine yang tidak
terkontrol sebentar

ASKEP PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI

ASKEP PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSIPengertian -Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan sistolik 140 mm Hg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen, 1996).Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHG (Luckman Sorensen,1996).Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Cephalgia - Askep Cephalgia

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Cephalgia - Askep Cephalgia Pengertian Cephalgia - Cephalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik ( neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau

Bab 5 UU Praktek Keperawatan

BAB V

PRAKTIK KEPERAWATAN

Bagian Kesatu

Umum

Kelanjutan Bab 4 UU Keperawatan 2014 Terbaru tentang Registrasi, Izin Praktek Perawat dan Registrasi Ulang Perawat

Pasal 28

1. Praktik Keperawatan dilaksanakan di Fasilitas Pelayanan Kesehatan dan tempat lainnya sesuai dengan Klien sasarannya.
2. Praktik Keperawatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) terdiri atas:
   1. Praktik Keperawatan mandiri; dan
   2. Praktik Keperawatan di Fasilitas Pelayanan Kesehatan.
3. Praktik Keperawatan sebagaimana dimaksud pada ayat (1) harus didasarkan pada kode etik, standar pelayanan, standar profesi, dan standar prosedur operasional.
4. Praktik Keperawatan sebagaimana dimaksud pada ayat (2) didasarkan pada prinsip kebutuhan pelayanan kesehatan dan/atau Keperawatan masyarakat dalam suatu wilayah.
5. Ketentuan lebih lanjut mengenai kebutuhan pelayanan kesehatan dan/atau Keperawatan dalam suatu wilayah sebagaimana dimaksud pada ayat (4) diatur dengan Peraturan Menteri.

Bagian Kedua

Tugas dan Wewenang

Pasal 29

1. Dalam menyelenggarakan Praktik Keperawatan, Perawat bertugas sebagai:
   1. pemberi Asuhan Keperawatan;
   2. penyuluh dan konselor bagi Klien;
   3. pengelola Pelayanan Keperawatan;
   4. peneliti Keperawatan;
   5. pelaksana tugas berdasarkan pelimpahan wewenang; dan/atau
   6. pelaksana tugas dalam keadaan keterbatasan tertentu.
2. Tugas sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat dilaksanakan secara bersama ataupun sendiri-sendiri.
3. Pelaksanaan tugas Perawat sebagaimana dimaksud pada ayat (1) harus dilaksanakan secara bertanggung jawab dan akuntabel.

Pasal 30

1. Dalam menjalankan tugas sebagai pemberi Asuhan Keperawatan di bidang upaya kesehatan perorangan, Perawat berwenang:
   1. melakukan pengkajian Keperawatan secara holistik;
   2. menetapkan diagnosis Keperawatan;
   3. merencanakan tindakan Keperawatan;
   4. melaksanakan tindakan Keperawatan;
   5. mengevaluasi hasil tindakan Keperawatan;
   6. melakukan rujukan;
   7. memberikan tindakan pada keadaan gawat darurat sesuai dengan kompetensi;
   8. memberikan konsultasi Keperawatan dan berkolaborasi dengan dokter;
   9. melakukan penyuluhan kesehatan dan konseling; dan
   10. melakukan penatalaksanaan pemberian obat kepada Klien sesuai dengan resep tenaga medis atau obat bebas dan obat bebas terbatas.
2. Dalam menjalankan tugas sebagai pemberi Asuhan Keperawatan di bidang upaya kesehatan masyarakat, Perawat berwenang:
   1. melakukan pengkajian Keperawatan kesehatan masyarakat di tingkat keluarga dan kelompok masyarakat;
   2. menetapkan permasalahan Keperawatan kesehatan masyarakat;
   3. membantu penemuan kasus penyakit;
   4. merencanakan tindakan Keperawatan kesehatan masyarakat;
   5. melaksanakan tindakan Keperawatan kesehatan masyarakat;
   6. melakukan rujukan kasus;
   7. mengevaluasi hasil tindakan Keperawatan kesehatan masyarakat;
   8. melakukan pemberdayaan masyarakat;
   9. melaksanakan advokasi dalam perawatan kesehatan masyarakat;
   10. menjalin kemitraan dalam perawatan kesehatan masyarakat;
   11. melakukan penyuluhan kesehatan dan konseling;
   12. mengelola kasus; dan
   13. melakukan penatalaksanaan Keperawatan komplementer dan alternatif.

Pasal 31

1. Dalam menjalankan tugas sebagai penyuluh dan konselor bagi Klien, Perawat berwenang:
   1. melakukan pengkajian Keperawatan secara holistik di tingkat individu dan keluarga serta di tingkat kelompok masyarakat;
   2. melakukan pemberdayaan masyarakat;
   3. melaksanakan advokasi dalam perawatan kesehatan masyarakat;
   4. menjalin kemitraan dalam perawatan kesehatan masyarakat; dan
   5. melakukan penyuluhan kesehatan dan konseling.
2. Dalam menjalankan tugasnya sebagai pengelola Pelayanan Keperawatan, Perawat berwenang:
   1. melakukan pengkajian dan menetapkan permasalahan;
   2. merencanakan, melaksanakan, dan mengevaluasi Pelayanan Keperawatan; dan
   3. mengelola kasus.
3. Dalam menjalankan tugasnya sebagai peneliti Keperawatan, Perawat berwenang:
   1. melakukan penelitian sesuai dengan standar dan etika;
   2. menggunakan sumber daya pada Fasilitas Pelayanan Kesehatan atas izin pimpinan; dan
   3. menggunakan pasien sebagai subjek penelitian sesuai dengan etika profesi dan ketentuan peraturan perundang-undangan.

Pasal 32

1. Pelaksanaan tugas berdasarkan pelimpahan wewenang sebagaimana dimaksud dalam Pasal 29 ayat (1) huruf e hanya dapat diberikan secara tertulis oleh tenaga medis kepada Perawat untuk melakukan sesuatu tindakan medis dan melakukan evaluasi pelaksanaannya.
2. Pelimpahan wewenang sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dapat dilakukan secara delegatif atau mandat.
3. Pelimpahan wewenang secara delegatif untuk melakukan sesuatu tindakan medis diberikan oleh tenaga medis kepada Perawat dengan disertai pelimpahan tanggung jawab.
4. Pelimpahan wewenang secara delegatif sebagaimana dimaksud pada ayat (3) hanya dapat diberikan kepada Perawat profesi atau Perawat vokasi terlatih yang memiliki kompetensi yang diperlukan.
5. Pelimpahan wewenang secara mandat diberikan oleh tenaga medis kepada Perawat untuk melakukan sesuatu tindakan medis di bawah pengawasan.
6. Tanggung jawab atas tindakan medis pada pelimpahan wewenang mandat sebagaimana dimaksud pada ayat (5) berada pada pemberi pelimpahan wewenang.
7. Dalam melaksanakan tugas berdasarkan pelimpahan wewenang sebagaimana dimaksud pada ayat (1), Perawat berwenang:
   1. melakukan tindakan medis yang sesuai dengan kompetensinya atas pelimpahan wewenang delegatif tenaga medis;
   2. melakukan tindakan medis di bawah pengawasan atas pelimpahan wewenang mandat; dan
   3. memberikan pelayanan kesehatan sesuai dengan program Pemerintah.

Pasal 33

1. Pelaksanaan tugas dalam keadaan keterbatasan tertentu sebagaimana dimaksud dalam Pasal 29 ayat (1) huruf f merupakan penugasan Pemerintah yang dilaksanakan pada keadaan tidak adanya tenaga medis dan/atau tenaga kefarmasian di suatu wilayah tempat Perawat bertugas.
2. Keadaan tidak adanya tenaga medis dan/atau tenaga kefarmasian di suatu wilayah tempat Perawat bertugas sebagaimana dimaksud pada ayat (1) ditetapkan oleh kepala Satuan Kerja Perangkat Daerah yang menyelenggarakan urusan pemerintahan di bidang kesehatan setempat.
3. Pelaksanaan tugas pada keadaan keterbatasan tertentu sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dilaksanakan dengan memperhatikan kompetensi Perawat.
4. Dalam melaksanakan tugas pada keadaan keterbatasan tertentu sebagaimana dimaksud pada ayat (1), Perawat berwenang:
   1. melakukan pengobatan untuk penyakit umum dalam hal tidak terdapat tenaga medis;
   2. merujuk pasien sesuai dengan ketentuan pada sistem rujukan; dan
   3. melakukan pelayanan kefarmasian secara terbatas dalam hal tidak terdapat tenaga kefarmasian.

Pasal 34

Ketentuan lebih lanjut mengenai tugas dan wewenang Perawat diatur dengan Peraturan Menteri.

Pasal 35

1. Dalam keadaan darurat untuk memberikan pertolongan pertama, Perawat dapat melakukan tindakan medis dan pemberian obat sesuai dengan kompetensinya.
2. Pertolongan pertama sebagaimana dimaksud pada ayat (1) bertujuan untuk menyelamatkan nyawa Klien dan mencegah kecacatan lebih lanjut.
3. Keadaan darurat sebagaimana dimaksud pada ayat (1) merupakan keadaan yang mengancam nyawa atau kecacatan Klien.
4. Keadaan darurat sebagaimana dimaksud pada ayat (1) ditetapkan oleh Perawat sesuai dengan hasil evaluasi berdasarkan keilmuannya.
5. Ketentuan lebih lanjut mengenai keadaan darurat sebagaimana dimaksud pada ayat (1) diatur dengan Peraturan Menteri.

Askep Hipertensi Tekanan Darah Tinggi

Askep Hipertensi

BAB I

PENDAHULUAN

A. Defenisi Hipertensi

Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140 mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostik ini dapat dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang terpisah (FKUI, 2001).

Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal yaitu bila tekanan sistolik (atas) 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg atau lebih.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

Kategori	Tekanan Darah Sistolik	Tekanan Darah Diastolik
Normal	< 120 mmHg	(dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi	120-139 mmHg	(atau) 80-89 mmHg
Stadium 1	140-159 mmHg	(atau) 90-99 mmHg
Stadium 2	>= 160 mmHg	(atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

B. Etiologi

1. Usia
   Hipertensi akan makin meningkat dengan meningkatnya usia hipertensi pada yang berusia dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit arteri dan kematian premature.
2. Jenis Kelamin
   Berdasar jenis kelamin pria umumnya terjadi insiden yang lebih tinggi daripada wanita. Namun pada usia pertengahan, insiden pada wanita mulai meningkat, sehingga pada usia di atas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi.
3. Ras
   Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih.
4. Pola Hidup
   Faktor seperti halnya pendidikan, penghasilan dan faktor pola hidup pasien telah diteliti, tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, tingkat pendidikan rendah dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stress agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi yang lebih tinggi. Obesitas juga dipandang sebagai faktor resiko utama. Merokok dipandang sebagai faktor resiko tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner. Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor faktor utama untuk perkembangan arterosklerosis yang berhubungan dengan hipertensi.

Berdasarkan penyebab, hipertensi di bagi dalam 2 golongan :

1. Hipertensi primer / essensial
   Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui, biasanya berhubungan dengan faktor keturunan dan lingkungan.
2. Hipertensi sekunder
   Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti, seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal.

C. Patofisiologi Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.

Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002).

D. Manifestasi Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).

Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
7. Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
8. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Edward K Chung, 1995).

1. Tidak Ada Gejala
   Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
2. Gejala Yang Lazim
   Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

E. Komplikasi Hipertensi

Sebagai akibat hipertensi yang berkepanjangan adalah:

1. Insufisiensi koroner dan penyumbatan
2. Kegagalan jantung
3. Kegagalan ginjal
4. Gangguan persyarafan

F. Pemeriksaan Penunjang Hipertensi

Pemeriksaan Laboratorium

Hb/Hct : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.

BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.

Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM.

CT Scan

Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati

EKG

Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

IUP

Mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal.

Photo dada

Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

G. Penatalaksanaan Hipertensi

Penatalaksanaan Non Farmakologis

1. Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam.
   Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
2. Aktivitas
   Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.

Farmakologik

Sesuai dengan rekomendasi WHO/ISH dengan mengingat kondisi pasien, sasarkan pertimbangan dan prisif sebagai berikut:

1. Mulai dosis rendah yang tersedia, naikkan bila respon belum belum optimal, contoh agen beta bloker ACE.
2. Kombinasi dua obat, dosis rendah lebih baik dari pada satu obat dosis tinggi. Contoh: diuretic dengan beta bloker.
3. Bila tidak ada respon satu obat, respon minim atau ada efek samping ganti DHA yang lain
4. Pilih yang kerja 24 jam, sehingga hanya sehari sekali yang akan meningkatkan kepatuhan.
5. Pasien dengan DM dan insufistensi ginjal terapi mula lebih dini yaitu pada tekanan darah normal tinggi.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan

1. Aktivitas/ Istirahat
   1. Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
   2. Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
   1. Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi, perspirasi.
   2. Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
3. Integritas Ego
   1. Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, faktor stress multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
   2. Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
   1. Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu).
5. Makanan/cairan
   1. Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riwayat penggunaan diuretik
   2. Tanda : Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
6. Neurosensori
   1. Genjala : Keluhan pening/pusing, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
   2. Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses pikir, penurunan keuatan genggaman tangan.
7. Nyeri/ ketidaknyaman
   1. Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung), sakit kepala.
8. Pernafasan
   1. Gejala : Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja takipnea, ortopnea, dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
   2. Tanda : Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
9. Keamanan
   1. Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan Afterloadvasokontriksi.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum.
3. Nyeri akut, sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral.
4. Perubahan Nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kebutuhan metabolik pola hidup menotong.
5. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat.

Intervensi Keperawatan

1. Curah jantung atau penurunan resiko tinggi terhadap peningkatan Afterloadvasokontriksi
   1. Tujuan :
      1. Penurunan curah jantung tidak terjadi
   2. Kriteria hasil
      1. Klien dapat beristirahat dengan tenang
      2. Irama dan frekuensi jantung stabil dalam batas normal (80 100 x / menit dan reguler)
      3. Tekanan darah dalam batas normal (TD <140/90 mmHg, N = 80 -100x/menit, R = 16 22 x/i, S = 36 -37^o
   3. Intervensi
      1. Observasi tanda-tanda vital tiap hari, terutama tekanan darah.
         Rasional : perbandingan dari tekanan yang meningkat adalah gambaran dari keterlibatan vaskuler
      2. Observasi warna kulit, kelembapan dan suhu
         Rasional : hal-hal tersebut mengidentifikasikan adanya dekompensasi/penurunan curah jantung
      3. Catat adanya edema umum / tertentu
         Rasional : dapat mengidentifikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal dan vaskuler
      4. Beri posisi yang nyaman ; meninggikan kepala tempat tidur
         Rasional : penurunan resiko peningkatan intrakranial
      5. Anjurkan teknik relaksasi ;tarik napas dalam
         Rasional : memberikan kenyamanan dan memaksimalkan ekspansi paru
      6. Kolaborasi Pemberian diuretik Vasodilator Pembatasan cairan dan diet Na
         Rasional : mengurangi beban jantung.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
   1. Tujuan
      1. Aktivitas klien tidak terganggu dengan kriteria hasil Peningkatan dalam toleransi aktivitas Tanda vital dalam batas normal
   2. Intervensi :
      1. Kaji respon klien terhadap aktivitas
         Rasional : menetukan pilihan intervensi selanjutnya
      2. Observasi tanda-tanda vital
         Rasional : mengetahui parameter membantu dan mengkaji respon fisiologi terhadap aktivitas
      3. Observasi adanya nyeri dada, pusing keletihan dan pingsan.
         Rasional : bila terjadi indikator, keletihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas
      4. Ajarkan cara penghematan energi
         Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O₂
      5. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas.
         Rasional : kemajuan aktivitas terhadap mencegah meningkatnya kerja jantung tiba-tiba.
3. Gangguan rasa nyaman : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
   1. Tujuan
      1. Klien merasa nyaman
   2. Kriteria Hasil
      1. Sakit kepala hilang
      2. Pusing/pening hilang
   3. Intervensi :
      1. Mempertahankan tirah baring selama fase akut.
         Rasional : meminimalkan stimulasi/meningkatkan reabsorpsi
      2. Berikan kompres dingin, ajarkan teknik relaksasi
         Rasional : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan memblok respon simpatis efektif dan menghilangkan sakit kepala.
      3. Beri penjelasan cara untuk meminimalkan aktivitas vasokontrisi
         Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala.
      4. Bantu pasien dalam ambulansi sesuai kebutuhan
         Rasional : pening/pusing selalu berkaitan dengan sakit kepala
      5. Kolaborasi dalam pemberian analgesikom dan penenang
4. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik
   1. Tujuan
      1. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh teratasi
   2. Kriteria hasil
      1. BB ideal sesuai dengan tinggi dan berat badan
   3. Intervensi :
      1. Kaji pemahaman pasien tentang hubungan antara kegemukan dan hipertensi
         Rasional : kegemuakn adalah resiko tambahan pada tekanan darah tinggi
      2. Kaji masukan kalori harian dan pilihan diet
         Rasional : menetukan pilihan intervensi lebih banyak
      3. Bicarakan/diskusikan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan garam lemak dan gula sesuai indikasi
         Rasional : makanan seperti tinggi garam, lemak dan gula menunjang terjadinya aterosklerosis dan kegemukan yang menyebabkan predisposisi hipertensi
      4. Timbang berat badan tiap hari
         Rasional : mengenai pemasukan hidrasi klien dengan adanya peningkatan/penurunan Hipertensi
      5. Rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi.
         Rasional : memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi diit individu
5. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional
   1. Tujuan
      1. Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekuensinya
      2. Menyatakan kesadaran kemampuan koping/kekuatan pribadi
      3. Mengidentifikasi potensial situasi stres dan mengambil langka untuk menghindari atau mengubahnya
      4. Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan/metode koping efektif.
   2. Intervensi :
      1. Kaji keefektifan srategi koping dengan mengobservasi perilaku misalnya kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian, keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan
         Rasional : mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang, mengatasi hipertensi kronik,dan mengitegrasikan terapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari
      2. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsang,penurunan toleransi sakit kepala, ketidak mampuan untuk mengatasi/ menyelesaikan masalah
         Rasional : manifestasi mekanisme koping maladaktif mungkin merupakan indikator marah yang ditekan dan diketahui telah menjadi penentu utama tekanan darah diastolik.
      3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan ke mungkinan strategi untuk mengatasinya.
         Rasional : pengenalan terhadap stresor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap stresor.
      4. Libatkan pasien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan
         Rasional : keterlibatan memberikan pasien perasaan kontrol diri yang berkelanjutan, memperbaiki keterampilan koping dan dapat meningkatkan kerja sama dalam regimen terapeutik.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat
   1. Intervensi
      1. Tetapkan dan nyatakan batas tekanan darah normal. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh darah ginjal dan otak
         Rasional : memberikan dasar untuk pemahaman tentang peningkatan tekanan darah dan mengklarifikasikan istilah medis yang sering di gunakan. Pemahaman bahwa tekanan darah tinggi dapat terjadi tanpa gejalah ini adalah untuk memungkinkan pasien untuk melanjutkan pengobatan meskipun ketika merasa sehat
      2. Hindari mengatakan tekanan darah normal dan gunakan istilah terkontrol dengan baik saat menggambarkan tekanan darah pasien dalam batas yang di inginkan.
         Rasional : karena pengobatan untuk hipertensi adalah sepanjang kehidupan, maka dengan penyampaian ide terkontrol akan membantu pasien untuk memahami kebutuhan untuk melanjutkan pengobatan / medikasi.
      3. Bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskuler yang dapat di ubah misalnya obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, pola hidup monoton, merokok dan minum alkohol
         Rasional : faktor-faktor resiko ini telah menunjukkan hubungan dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskulert serta ginjal
      4. Bahas pentingnya menghentikan merokok dan bantu pasien membuatkan rencana dalam menghentikan merokok
         Rasional : nikotin dapat meningkatkan katekolamin, mengakibatkan peningkatan frekuensi jantung jantung, TD, dan vasokontriksi, mengurangi oksigenasi jaringan dan meningkatkan beban kerja miokardium.
      5. Sarankan pasien untuk sering mengubah posisi,olah raga kaki saat berbaring
         Rasional : menurunkan bendungan vena perifer yang dapat di timbulkan oleh vasodilator dan duduk/berdiriterlalu lama.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
2. Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
3. Doenges, Moorhouse & Geissler. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC; Jakarta.
4. Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
5. Heni Rokhaeni,dkk. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. EGC: Jakarta.
6. Mansjoer,arif.dkk.2001. Kapita Selekta kedokteran , Ed-3, jilid I. Jakarta:FKUI Media Aesculapius
7. Slamet Suyono. 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi ketiga. EGC: Jakarta.

Demikian posting Askep Hipertensi, semoga bermanfaat

Derajat Luka Bakar Combustio

Luka Bakar merupakan luka yang terjadi akibat sentuhan permukaan tubuh dengan benda-benda yang menghasilkan kalor atau zat-zat yang bersifat membakar.

Derajat Luka Bakar

Derajat 1

Terkena pada lapisan luar epidermis, kulit menjadi merah, tampak sedikit udem, dan terasa nyeri.

Derajat 2

Terkena pada lapisan epidermis dan sebagian dermis, terbentuk bulla (apabila pecah tampak kemerahan) , sedikit udem, dan terasa sangat nyeri.

Derajat 3

Seluruh lapisan kulit terkena, lesi tampak pucat, warna kecokelatan, dan permukaannya lebih rendah dibandingkan kulit normalnya.

Berat Luka Bakar

Derajat dan Luas Kulit yang Terkena

Ringan :

Luka bakar derajat I atau II seluas < 20% atau derajat III seluas < 10% mengenai wajah, tangan-kaki, alat kelamin/persendian sekitar ketiak. Akibat listrik tegangan tinggi > 1000 V atau dengan komplikasi patah tulang/kerusakan jaringan lunak/gangguan jalan nafas.

Perhitungan Luas Luka Bakar

Perhitungan pada anak dan orang dewasa berbeda. Pada anak-anak dihitung menurut rumus Lund dan Browder (dalam %), sedangkan dewasa dihitung menurut rumus Rule of Nine

Combustio Luka Bakar

DEFINISI

Luka bakar adalah kerusakan jaringan permukaan tubuh disebabkan oleh panas pada suhu tinggi yang menimbulkan reaksi pada seluruh sistem metabolisme.

Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia, dan petir yang mengenai mukosa, dan jaringan yang lebih dalam.

Luka bakar adalah luka yang disebabkan oleh kontak mata dengan suhu tinggi seperti api, air panas, listrik, bahan kimia, radiasi, juga oleh sebab kontak dengan suhu rendah.

EPIDIMIOLOGI

Perawatan luka bakar mengalami perbaikan/kemajuan dalam dekade terakhir ini, yang mengakibatkan menurunnya angka kematian akibat luka bakar. Pusat-pusat perawatan luka bakar telah tersedia cukup baik, dengan anggota team yang menangani luka bakar terdiri dari berbagai disiplin yang saling bekerja sama untuk melakukan perawatan pada klien dan keluarganya.

Di Amerika kurang lebih 2 juta penduduknya memerlukan pertolongan medik setiap tahunnya untuk injuri yang disebabkan karena luka bakar. 70.000 diantaranya dirawat di rumah sakit dengan injuri yang berat. Luka bakar merupakan penyebab kematian ketiga akibat kecelakaan pada semua kelompok umur. Laki-laki cenderung lebih sering mengalami luka bakar dari pada wanita, terutama pada orang tua atau lanjut usia ( diatas 70 th).

ETIOLOGI

Luka bakar dikategorikan menurut mekanisme injurinya meliputi :

1. Luka Bakar Termal : Luka bakar thermal (panas) disebabkan oleh karena terpapar atau kontak dengan api, cairan panas atau objek-objek panas lainnya
2. Luka Bakar Kimia : Luka bakar chemical (kimia) disebabkan oleh kontaknya jaringan kulit dengan asam atau basa kuat. Konsentrasi zat kimia, lamanya kontak dan banyaknya jaringan yang terpapar menentukan luasnya injuri karena zat kimia ini. Luka bakar kimia dapat terjadi misalnya karena kontak dengan zat-zat pembersih yang sering dipergunakan untuk keperluan rumah tangga dan berbagai zat kimia yang digunakan dalam bidang industri, pertanian dan militer. Lebih dari 25.000 produk zat kimia diketahui dapat menyebabkan luka bakar kimia.
3. Luka Bakar Elektrik : Luka bakar electric (listrik) disebabkan oleh panas yang digerakan dari energi listrik yang dihantarkan melalui tubuh. Berat ringannya luka dipengaruhi oleh lamanya kontak, tingginya voltage dan cara gelombang elektrik itu sampai mengenai tubuh.
4. Luka Bakar Radiasi : Luka bakar radiasi disebabkan oleh terpapar dengan sumber radioaktif. Tipe injuri ini seringkali berhubungan dengan penggunaan radiasi ion pada industri atau dari sumber radiasi untuk keperluan terapeutik pada dunia kedokteran. Terbakar oleh sinar matahari akibat terpapar yang terlalu lama juga merupakan salah satu tipe luka bakar radiasi.

FAKTOR PREDISPOSISI

1. Kecelakaan kerja
2. Pemakaian kosmetik berbahan kimia berbahaya
3. Kelalaian saat bekerja
4. Akibat berjemur

PATOFISIOLOGI

Luka bakar disebabkan oleh pengalihan energi dari suatu sumber panas kepada tubuh. Panas dapat dipindahkan lewat hantaran atau radiasi elektromagnetik. Luka bakar dapat dikelompokkan menjadi luka bakar termal, radiasi atau kimia. Destruksi jaringan terjadi akibat koagulasi, denaturasi protein atau ionisasi sel. Kulit dan mukosa saluran nafas atas merupakan lokasi destruksi jaringan. Jaringan yang dalam, termasuk organ visera, dapat mengalami kerusakan karena luka bakar elektrik atau kontak yang lama dengan agens penyebab ( burning agent ). Nekrosis dan kegagalan organ dapat terjadi.

Dalamnya luka bakar tergantung pada suhu agen penyebab luka bakar dan lamanya kontak dengan agen tersebut. Sebagai conth, pada kasus luka bakar tersiram air panas pada orang dewasa, kontak selama 1 detik dengan air yang panas dari shower dengan suhu 68,90C dapat menimbulkan luka bakar yang merusak epidermis serta dermis sehingga terjadi cedera derajat- tiga ( fullthickness injury ). Pajanan selama 15 menit dengan air panas yang suhunya sebesar 56,10C mengakibatkan cedera full-thickness yang serupa. Suhu yang kurang dari 440C dapat ditoleransi dalam periode waktu yang lama tanpa menyebabkan luka bakar.

KLASIFIKASI

Fase Luka Bakar

A. Fase akut

Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut. Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik

B. Fase sub akut.

Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:

1. Proses inflamasi dan infeksi.
2. Problem penutupan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.
3. Keadaan hipermetabolisme.

C. Fase lanjut.

Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

Klasifikasi luka bakar

Untuk membantu mempermudah penilaian dalam memberikan terapi dan perawatan, luka bakar diklasifikasikan berdasarkan penyebab, kedalaman luka, dan keseriusan luka, yakni :

1. Berdasarkan penyebab
   1. Luka bakar karena api
   2. Luka bakar karena air panas
   3. Luka bakar karena bahan kimia
   4. Laka bakar karena listrik
   5. Luka bakar karena radiasi
   6. Luka bakar karena suhu rendah (frost bite).
2. Berdasarkan kedalaman luka bakar
   1. Luka bakar derajat I
      1. Kerusakan terjadi pada lapisan epidermis
      2. Tampak merah dan kering seperti luka bakar matahari
      3. Tidak dijumpai bulae
      4. Nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik teriritasi
      5. Penyembuhan terjadi spontan dalam waktu 5-10 hari
   2. Luka bakar derajat II
      1. Kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis, berupa reaksi inflamasi disertai proses eksudasi.,/li>
      2. Dijumpai bulae.
      3. Nyeri karena ujung-ujung saraf teriritasi.
      4. Dasar luka berwarna merah atau pucat, sering terletak lebih tinggi diatas kulit normal.
      
      Luka bakar derajat II ini dibedakan menjadi 2 (dua), yaitu :
      1. Derajat II dangkal (superficial)
         Kerusakan mengenai bagian superfisial dari dermis.
         Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea masih utuh.
         Penyembuhan terjadi spontan dalam waktu 10-14 hari.
      2. Derajat II dalam (deep)
         Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis.
         Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea sebagian besar masih utuh.
         Penyembuhan terjadi lebih lama, tergantung epitel yang tersisa. Biasanya penyembuhan terjadi lebih dari sebulan.
   3. Luka bakar derajat III
      Kerusakan meliputi seluruh lapisan dermis dan lapisan yang lebih dalam.
      Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea mengalami kerusakan.
      Tidak dijumpai bulae.
      Kulit yang terbakar berwarna putih hingga merah, coklat atau hitam
      Terjadi koagulasi protein pada epidermis dan dermis yang dikenal sebagai eskar.
      Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi, oleh karena ujung-ujung saraf sensorik mengalami kerusakan/kematian.
      Penyembuhan terjadi lama karena tidak terjadi proses epitelisasi spontan dari dasar luka.
3. Berdasarkan tingkat keseriusan luka
   American Burn Association menggolongkan luka bakar menjadi tiga kategori, yaitu:
   1. Luka bakar mayor
      1. Luka bakar dengan luas lebih dari 25% pada orang dewasa dan lebih dari 20% pada anak-anak.
      2. Luka bakar fullthickness lebih dari 20%.
      3. Terdapat luka bakar pada tangan, muka, mata, telinga, kaki, dan perineum.
      4. Terdapat trauma inhalasi dan multiple injuri tanpa memperhitungkan derajat dan luasnya luka.
      5. Terdapat luka bakar listrik bertegangan tinggi.
   2. Luka bakar moderat
      1. Luka bakar dengan luas 15-25% pada orang dewasa dan 10-20% pada anak-anak.
      2. Luka bakar fullthickness kurang dari 10%.
      3. Tidak terdapat luka bakar pada tangan, muka, mata, telinga, kaki, dan perineum.
   3. Luka bakar minor
      Luka bakar minor seperti yang didefinisikan oleh Trofino (1991) dan Griglak (1992) adalah :
      1. Luka bakar dengan luas kurang dari 15% pada orang dewasa dan kurang dari 10 % pada anak-anak.
      2. Luka bakar fullthickness kurang dari 2%.
      3. Tidak terdapat luka bakar di daerah wajah, tangan, dan kaki.
      4. Luka tidak sirkumfer.
      5. Tidak terdapat trauma inhalasi, elektrik, fraktur.

Sekitar 85% luka bakar bersifat ringan dan penderitanya tidak perlu dirawat di rumah sakit. Untuk membantu menghentikan luka bakar dan mencegah luka lebih lanjut, sebaiknya lepaskan semua pakaian penderita. Kulit segera dibersihkan dari bahan kimia (termasuk asam, basa dan senyawa organik) dengan mengguyurnya dengan air.

Penderita perlu dirawat di rumah sakit jika:

1. Luka bakar mengenai wajah, tangan, alat kelamin atau kaki
2. Penderita akan mengalami kesulitan dalam merawat lukanya secara baik dan benar di rumah
3. Penderita berumur kurang dari 2 tahun atau lebih dari 70 tahun
4. Terjadi luka bakar pada organ dalam.

Luka bakar ringan

Jika memungkinkan, luka bakar ringan harus segera dicelupkan ke dalam air dingin. Luka bakar kimia sebaiknya dicuci dengan air sebanyak dan selama mungkin.

Di tempat praktek dokter atau di ruang emergensi, luka bakar dibersihkan secara hati-hati dengan sabun dan air untuk membuang semua kotoran yang melekat. Jika kotoran sukar dibersihkan, daerah yang terluka diberi obat bius dan digosok dengan sikat. Lepuhan yang telah pecah biasanya dibuang. Jika daerah yang terluka telah benar-benar bersih, maka dioleskan krim antibiotik (misalnya perak sulfadiazin).

Untuk melindungi luka dari kotoran dan luka lebih lanjut, biasanya dipasang verban. Sangat penting untuk menjaga kebersihan di daerah yang terluka, karena jika lapisan kulit paling atas (epidermis) mengalami kerusakan maka bisa terjadi infeksi yang dengan mudah akan menyebar. Jika diperlukan, untuk mencegah infeksi bisa diberikan antibiotik,

Untuk mengurangi pembengkakan, lengan atau tungkai yang mengalami luka bakar biasanya diletakkan/digantung dalam posisi yang lebih tinggi dari jantung.

Pembidaian harus dilakukan pada persendian yang mengalami luka bakar derajat II atau III, karena pergerakan bisa memperburuk keadaan persendian.

Mungkin perlu diberikan obat pereda nyeri selama beberapa hari. Pemberian booster tetanus disesuaikan dengan status imunisasi penderita.

Luka bakar berat

Luka bakar yang lebih berat dan membahayakan nyawa penderitanya harus segera ditangani, sebaiknya dirawat di rumah sakit. Kepada korban kebakaran biasanya diberikan oksigen melalui sungkup muka (masker) untuk membantu menghadapi efek dari karbon monoksida (gas beracun yang sering terbentuk di lokasi kebakaran). Di ruang emergensi, dilakukan pemeriksaan terhadap fungsi pernafasan, luka lainnya di tubuh serta dilakukan pengobatan untuk menggantikan cairan yang hilang dan untuk mencegah infeksi. Untuk mengobati luka bakar yang berat kadang digunakan terapi oksigen hiperbarik, dimana penderita ditempatkan dalam ruangan khusus yang mengandung oksigen bertekanan tinggi.

Jika terjadi cedera pada saluran udara dan paru-paru akibat kebakaran, untuk membantu fungsi pernafasan bisa dipasang sebuah selang yang dimasukkan ke dalam tenggorokan.

Selang tersebut perlu dipasang jika cedera menimpa wajah atau jika pembengkakan pada tenggorokan menyebabkan terganggunya fungsi pernafasan. Jika tidak terjadi gangguan pada sistem pernafasan maka yang perlu dilakukan hanya memberikan oksigen tambahan melalui sungkup muka. Setelah daerah yang terluka dibersihkan, lalu dioleskan krim atau salep antibiotik dan dibungkus dengan verban steril.

Verban biasanya diganti sebanyak 2-3 kali/hari. Luka bakar yang luas sangat rentan terhadap infeksi berat karena itu biasanya diberikan antibiotik melalui infus. Mungkin perlu diberikan booster tetanus.

Luka bakar luas bisa menyebabkan hilangnya cairan tubuh, karena itu untuk menggantikannya diberikan cairan melalui infus. Luka bakar dalam bisa menyebabkan mioglonulinuria, yaitu suatu keadaan dimana protein mioglobulin dilepaskan dari otot yang rusak dan menyebabkan kerusakan ginjal. Jika tidak segera diberikan cairan yang memadai, bisa terjadi kegagalan ginjal.Kulit yang terbakar akan membentuk permukaan yang keras dan tebal yang disebut eskar, yang bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah ke daerah tersebut. Untuk mengurangi ketegangan pada jaringan yang sehat dibawahnya, biasanya dilakukan eskarotomi (pemotongan eskar). Jika luasnya tidak lebih dari uang logam 50 sen dan terjaga kebersihannya, luka bakar yang dalampun bisa pulih dengan sendirinya. Tetapi jika lapisan kulit dibawahnya mengalami kerusakan yang luas, biasanya perlu dilakukan pencangkokkan kulit (skin graft).

Diperlukan waktu yang lama untuk pemulihan luka bakar yang berat, kadang sampai bertahun-tahun, karena itu penderita bisa mengalami depresi berat sehingga dukungan moril sangat diperlukan dari orang-orang di sekelilingnya.

Amnesia Disosiatif

1. Pengertian Amnesia Disosiatif
2. Etiologi Amnesia Disosiatif
3. Tanda dan Gejala Amnesia Disosiatif
4. Penatalaksanaan Medis Amnesia Disosiatif

Pengertian Amnesia Disosiatif

Amnesia adalah ketidakmampuan secara penuh atau sebagian untuk mengingat pengalaman yang baru atau yang telah lampau.

Sedangkan Amnesia disosiatif adalah jenis amnesia yang disebabkan oleh trauma atau stress yang menghasilkan ketidakmampuan untuk mengingat informasi pribadi yang penting. Amnesia disosiatif termasuk salah satu jenis amnesia.

Ketika amnesia disebabkan lebih besar oleh karena psikologis dibandingkan dengan gangguan fisik, maka disebut amnesia disosiatif. Amnesia bisa juga sebuah gejala pada gangguan lain, seperti gangguan stress akut, gangguan stress postraumatic, atau gangguan somatization.

Pada amnesia disosiatif, kehilangan ingatan biasanya mempengaruhi informasi yang secara normal sebagai bagian dari keadaan sadar yang rutin atau ingatan riwayat diri yang salah satunya adalah : apa yang dilakukan ; kemana pergi ; dengan siapa berbicara ; apa yang dikatakan, berpikir, dan merasa ; dan sebagainya. Kadang kala informasi tersebut, lupa diingat, yang selanjutnya mempengaruhi tingkah laku orang tersebut.

Orang dengan amnesia dissociative biasanya memiliki satu atau lebih celah ingatan yang hilang beberapa menit sampai beberapa jam atau hari. Meskipun begitu, celah ingatan yang hilang setahun atau bahkan sepanjang hidup seseorang bisa terjadi. Kebanyakan orang dengan amnesia disosiatif menyadari benar bahwa mereka telah "kehilangan beberapa waktu", tetapi beberapa orang menyadari kehilangan waktu hanya ketika mereka sadar atau dihadapkan pada fakta bahwa mereka telah melakukan hal-hal yang mereka tidak ingat.

Beberapa orang dengan amnesia dissociative lupa beberapa hal tetapi tidak semua peristiwa yang melebihi jangka waktu tertentu ; yang lainnya tidak dapat mengingat seluruh kehidupan yang telah berlalu atau lupa hal-hal yang mereka alami.

Etiologi Amnesia Disosiatif

Gangguan seperti ini sangat sering terjadi pada orang dewasa muda, lebih sering terjadi pada orang yang telah terlibat di dalam peperangan, kecelakaan, atau bencana alam. Hal itu juga dapat menghalangi ingatan pada kekerasan seksual pada masa kanak-kanak, yang nantinya teringat lagi di masa dewasa.

Amnesia dissociative bisa terjadi untuk beberapa waktu setelah peristiwa traumatic. Apakah beberapa pemulihan ingatan merefleksikan peristiwa sesungguhnya pada ingatan masal lalu orang tidak diketahui, sampai dipastikan oleh orang lain.

Tanda dan Gejala Amnesia Disosiatif

Gejala yang sangat umum terjadi pada amnesia dissociative adalah kehilangan ingatan. Segera setelah menjadi amnesia, seseorang bisa kelihatan bingung. Kebanyakan orang dengan amnesia dissociative setidaknya depresi atau sangat menderita karena amnesia mereka.

Penatalaksanaan Medis Amnesia Disosiatif

Dokter memulai pengobatan dengan membantu orang tersebut untuk merasa aman dan terjamin. Jika ingatan yang hilang tidak secara spontan teringat, atau jika kebutuhan untuk mengingat ingatan tersebut mendesak, teknik mengingat kembali seringkali berhasil. Menggunakan hipnotis atau wawancara yang diawali dengan obat (wawancara dilakukan setelah orang tersebut tenang dengan obat secara infus seperti amobarbital atau midazolam), dokter menanyakan orang yang amnesia mengenai masa lalunya.

Dokter menggunakan hipnotis dan wawancara dengan obat untuk mengurangi hubungan dengan jangka waktu tersebut dimana terdapat amnesia, dan untuk masuk atau memotong pertahanan orang amnesia yang telah diciptakan untuk melindungi dari mengingat pengalaman menyakitkan atau konflik. Dokter harus hati-hati untuk tidak memberi kesan apa yang harus diingat atau merangsang ketertarikan ekstrem.

Ingatan diingat kembali melalui beberapa cara bisa jadi tidak akurat dan bisa memerlukan bukti pendukung eksternal. Oleh karena itu, sebelum hypnosis atau wawancara drug-facilitated dilakukan, dokter memberitahukan kepada orang yang amnesia bahwa ingatan bisa didapat kembali dengan teknik ini atau bisa tidak akurat dan memperoleh persetujuan orang tersebut untuk diproses.

Mengisi celah ingatan seluas mungkin menolong memulihkan kesinambungan terhadap jati diri orang tersebut dan perasaan mereka sendiri. Satu kali amnesia menghilang, psikoterapi lanjutan menolong orang tersebut memahami trauma atau konflik yang menyebabkan gangguan tersebut dan memecahkannya.

Kebanyakan orang mendapatkan kembali apa yang hilang dari ingatan mereka dan menyelesaikan konflik yang menimbulkan amnesia. Meskipun begitu, beberapa orang tidak pernah menembus penghalang yang mencegah mereka dari merekonstruksi ingatan mereka yang telah lalu.

Perawatan Luka Perineum Post Partum

Sitemap

1. Pengertian Perawatan Luka Perinium
2. Tujuan Perawatan Luka Perinium
3. Bentuk Luka Perineum
4. Lingkup Perawatan
5. Waktu Perawatan
6. Penatalaksanaan
7. Faktor yang Mempengaruhi Perawatan Perineum
8. Dampak Dari Perawatan Luka Perinium

Bagaimana perawatan luka perineum post partum atau pasca melahirkan..?

Pengertian Perawatan Luka Perinium

Perawatan adalah proses pemenuhan kebutuhan dasar manusia (biologis, psikologis, sosial dan spiritual) dalam rentang sakit sampai dengan sehat (Aziz, 2004). Perineum adalah daerah antara kedua belah paha yang dibatasi oleh vulva dan anus (Danis, 2000).

Post Partum adalah selang waktu antara kelahiran placenta sampai dengan kembalinya organ genetik seperti pada waktu sebelum hamil (Mochtar, 2002). Perawatan perineum adalah pemenuhan kebutuhan untuk menyehatkan daerah antara paha yang dibatasi vulva dan anus pada ibu yang dalam masa antara kelahiran placenta sampai dengan kembalinya organ genetik seperti pada waktu sebelum hamil.

Tujuan Perawatan Perineum

Tujuan perawatan perineum menurut Hamilton (2002), adalah mencegah terjadinya infeksi sehubungan dengan penyembuhan jaringan.

Sedangkan menurut Moorhouse et. al. (2001), adalah pencegahan terjadinya infeksi pada saluran reproduksi yang terjadi dalam 28 hari setelah kelahiran anak atau aborsi.

Bentuk Luka Perineum

Bentuk luka perineum setelah melahirkan ada 2 macam yaitu :

1. Rupture

Rupture adalah luka pada perineum yang diakibatkan oleh rusaknya jaringan secara alamiah karena proses desakan kepala janin atau bahu pada saat proses persalinan. Bentuk rupture biasanya tidak teratur sehingga jaringan yang robek sulit dilakukan penjahitan. (Hamilton, 2002).

2. Episotomi

Episiotomi adalah sebuah irisan bedah pada perineum untuk memperbesar muara vagina yang dilakukan tepat sebelum keluarnya kepala bayi (Eisenberg, A., 1996).

Episiotomi, suatu tindakan yang disengaja pada perineum dan vagina yang sedang dalam keadaan meregang. Tindakan ini dilakukan jika perineum diperkirakan akan robek teregang oleh kepala janin, harus dilakukan infiltrasi perineum dengan anestasi lokal, kecuali bila pasien sudah diberi anestasi epiderual. Insisi episiotomi dapat dilakukan di garis tengah atau mediolateral. Insisi garis tengah mempunyai keuntungan karena tidak banyak pembuluh darah besar dijumpai disini dan daerah ini lebih mudah diperbaiki (Jones Derek, 2002).

Pada gambar berikut ini dijelaskan tipe episotomi dan rupture yang sering dijumpai dalam proses persalinan yaitu :

1. Episiotomi medial
2. Episiotomi mediolateral

Sedangkan rupture meliputi

1. Tuberositas ischii
2. Arteri pudenda interna
3. Arteri rektalis inferior

Gambar 1. Tipe-Tipe Episiotomi

Lingkup Perawatan

Lingkup perawatan perineum ditujukan untuk pencegahan infeksi organ-organ reproduksi yang disebabkan oleh masuknya mikroorganisme yang masuk melalui vulva yang terbuka atau akibat dari perkembangbiakan bakteri pada peralatan penampung lochea (pembalut) (Feerer, 2001).

Sedangkan menurut Hamilton (2002), lingkup perawatan perineum adalah

1. Mencegah kontaminasi dari rektum
2. Menangani dengan lembut pada jaringan yang terkena trauma
3. Bersihkan semua keluaran yang menjadi sumber bakteri dan bau.

Waktu Perawatan

Menurut Feerer (2001), waktu perawatan perineum adalah

1. Saat mandi
   Pada saat mandi, ibu post partum pasti melepas pembalut, setelah terbuka maka ada kemungkinan terjadi kontaminasi bakteri pada cairan yang tertampung pada pembalut, untuk itu maka perlu dilakukan penggantian pembalut, demikian pula pada perineum ibu, untuk itu diperlukan pembersihan perineum.
2. Setelah buang air kecil
   Pada saat buang air kecil, pada saat buang air kecil kemungkinan besar terjadi kontaminasi air seni padarektum akibatnya dapat memicu pertumbuhan bakteri pada perineum untuk itu diperlukan pembersihan perineum.
3. Setelah buang air besar.
   Pada saat buang air besar, diperlukan pembersihan sisa-sisa kotoran disekitar anus, untuk mencegah terjadinya kontaminasi bakteri dari anus ke perineum yang letaknya bersebelahan maka diperlukan proses pembersihan anus dan perineum secara keseluruhan.

Penatalaksanaan

1. Persiapan
   
   1. Ibu Pos Partum
      Perawatan perineum sebaiknya dilakukan di kamar mandi dengan posisi ibu jongkok jika ibu telah mampu atau berdiri dengan posisi kaki terbuka.
   2. Alat dan bahan
      Alat yang digunakan adalah botol, baskom dan gayung atau shower air hangat dan handuk bersih. Sedangkan bahan yang digunakan adalah air hangat, pembalut nifas baru dan antiseptik (Fereer, 2001).
2. Penatalaksanaan
   Perawatan khusus perineal bagi wanita setelah melahirkan anak mengurangi rasa ketidaknyamanan, kebersihan, mencegah infeksi, dan meningkatkan penyembuhan dengan prosedur pelaksanaan menurut Hamilton (2002) adalah sebagai berikut:
   
   1. Mencuci tangannya
   2. Mengisi botol plastik yang dimiliki dengan air hangat
   3. Buang pembalut yang telah penuh dengan gerakan ke bawah mengarah ke rectum dan letakkan pembalut tersebut ke dalam kantung plastik.
   4. Berkemih dan BAB ke toilet
   5. Semprotkan ke seluruh perineum dengan air
   6. Keringkan perineum dengan menggunakan tissue dari depan ke belakang.
   7. Pasang pembalut dari depan ke belakang.
   8. Cuci kembali tangan
3. Evaluasi
   Parameter yang digunakan dalam evaluasi hasil perawatan adalah:
   
   1. Perineum tidak lembab
   2. Posisi pembalut tepat
   3. Ibu merasa nyaman

Faktor yang Mempengaruhi Perawatan Perineum

1. Gizi
   Faktor gizi terutama protein akan sangat mempengaruhi terhadap proses penyembuhan luka pada perineum karena penggantian jaringan sangat membutuhkan protein.
2. Obat-obatan
   
   1. Steroid : Dapat menyamarkan adanya infeksi dengan menggangu respon inflamasi normal.
   2. Antikoagulan : Dapat menyebabkan hemoragi.
   3. Antibiotik spektrum luas / spesifik : Efektif bila diberikan segera sebelum pembedahan untuk patolagi spesifik atau kontaminasi bakteri. Jika diberikan setelah luka ditutup, tidak efektif karena koagulasi intrvaskular.
3. Keturunan
   Sifat genetik seseorang akan mempengaruhi kemampuan dirinya dalam penyembuhan luka. Salah satu sifat genetik yang mempengaruhi adalah kemampuan dalam sekresi insulin dapat dihambat, sehingga menyebabkan glukosa darah meningkat. Dapat terjadi penipisan protein-kalori.
4. Sarana prasarana
   Kemampuan ibu dalam menyediakan sarana dan prasarana dalam perawatan perineum akan sangat mempengaruhi penyembuhan perineum, misalnya kemampuan ibu dalam menyediakan antiseptik.
5. Budaya dan Keyakinan
   Budaya dan keyakinan akan mempengaruhi penyembuhan perineum, misalnya kebiasaan tarak telur, ikan dan daging ayam, akan mempengaruhi asupan gizi ibu yang akan sangat mempengaruhi penyembuhan luka.

Dampak Dari Perawatan Luka Perinium

Perawatan perineum yang dilakukan dengan baik dapat menghindarkan hal berikut ini :

1. Infeksi
   Kondisi perineum yang terkena lokia dan lembab akan sangat menunjang perkembangbiakan bakteri yang dapat menyebabkan timbulnya infeksi pada perineum.
2. Komplikasi
   Munculnya infeksi pada perineum dapat merambat pada saluran kandung kemih ataupun pada jalan lahir yang dapat berakibat pada munculnya komplikasi infeksi kandung kemih maupun infeksi pada jalan lahir.
3. Kematian ibu post partum
   Penanganan komplikasi yang lambat dapat menyebabkan terjadinya kematian pada ibu post partum mengingat kondisi fisik ibu post partum masih lemah (Suwiyoga, 2004).

Askep Asuhan Keperawatan Struma

Sitemap

1. Defenisi Struma
2. Embriologi Struma
3. Anatomi
4. Histologi Struma
5. Fisiologi Hormon Tyroid
6. Metabolisme T3 dan T4
7. Klasifikasi Struma
8. Diagnosis dan Penatalaksanaan

Askep Asuhan Keperawatan Struma setelah sebelumnya update Askep Asuhan Keperawatan Morbus Basedow dan Askep Kanker Tyroid

1. Defenisi Struma

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

2. Embriologi Struma

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

3. Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri Tiroidea Superior (cabang dari Arteri Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang Arteri Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan (Djokomoeljanto, 2001).

4. Histologi Struma

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein, khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001)

5. Fisiologi Hormon Tyroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

6. Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3',5' triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001).

Pengaturan faal tiroid :

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)
   
   Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi
2. TSH (thyroid stimulating hormone)
   
   Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).
   
   Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
   
   Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

7. Klasifikasi Struma

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan), Menurut American society for Study of Goiter membagi :

1. Struma Non Toxic Diffusa
2. Struma Non Toxic Nodusa
3. Stuma Toxic Diffusa
4. Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.

1. Struma non toxic nodusa
   
   Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.
   
   1. Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
      
      1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
      2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada pre-existing penyakit tiroid autoimun
      3. Goitrogen :
         
         1. Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium
         2. Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.
         3. Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar
      4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
      5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)
2. Struma Non Toxic Diffusa
   
   1. Etiologi: (Mulinda, 2005)
      
      1. Defisiensi Iodium
      2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
      3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
      4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin
      5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid.
      6. Terpapar radiasi
      7. Penyakit deposisi
      8. Resistensi hormon tiroid
      9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
      10. Silent thyroiditis
      11. Agen-agen infeksi
      12. Suppuratif Akut : bacterial
      13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
      14. Keganasan Tiroid
3. Struma Toxic Nodusa
   
   1. Etiologi : (Davis, 2005)
      
      1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
      2. Aktivasi reseptor TSH
      3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
      4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.
4. Struma Toxic Diffusa
   
   Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004)
   
   1. Patofisiologi :
      
      Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa. (Mulinda, 2005)
      
      Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)
      
      Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)
      

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :

1. Bentuk kista : Struma kistik
   
   1. Mengenai 1 lobus
   2. Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan
   3. Kadang Multilobaris
   4. Fluktuasi (+)
2. Bentuk Noduler: Struma nodusa
   
   1. Batas Jelas
   2. Konsistensi kenyal sampai keras
   3. Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea
3. Bentuk diffusa: Struma diffusa
   
   1. batas tidak jelas
   2. Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek
4. Bentuk vaskuler: Struma vaskulosa
   
   1. Tampak pembuluh darah
   2. Berdenyut
   3. Auskultasi: Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa
   4. Kelejar getah bening: Para trakheal dan jugular vein

Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

1. Eutiroid
2. Hipotiroid
3. Hipertiroid

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid
2. Toksik : Hipertiroid

Pemeriksaan Fisik :

1. Status Generalis :
   
   1. Tekanan darah meningkat
   2. Nadi meningkat
2. Mata :
   
   1. Exopthalmus
   2. Stelwag Sign: Jarang berkedip
   3. Von Graefe Sign: Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu melihat ke bawah
   4. Morbus Sign : Sukar konvergensi
   5. Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi
   6. Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup
3. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus
4. Jantung : Takikardi
5. Status Lokalis :
   
   1. Inspeksi
      
      1. Benjolan
      2. Warna
      3. Permukaan
      4. Bergerak waktu menelan
   2. Palpasi
      
      1. Permukaan, suhu
      2. Batas :
         
         1. Atas : Kartilago tiroid
         2. Bawah : incisura jugularis
         3. Medial : garis tengah leher
         4. Lateral : M. Sternokleidomastoideus

STRUMA NON TOKSIK

Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau nodular.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.

Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi.

Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer, 1996) .

Manifestasi klinis

Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer, 2001) :

1. Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.
2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul hangat, dan nodul panas.
3. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim penyusun, 1994).

Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim penyusun, 1994).

Diagnosis

Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun, 1994).

Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer, 2001) :

1. jumlah nodul
2. konsistensi
3. nyeri pada penekanan : ada atau tidak
4. pembesaran gelenjar getah bening

Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.

Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.

Pada palpasi harus diperhatikan :

1. lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya)
2. ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)
3. konsistensi
4. mobilitas
5. infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar
6. apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian yang masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.

Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher, umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun, 1994).

Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer, 2001) :

1. Pemeriksaan sidik tiroid
   
   Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk
   
   1. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.
   2. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih
   3. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
   
   Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :
   
   1. Kista
   2. Adenoma
   3. Kemungkinan karsinoma
   4. Tiroiditis
3. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
   
   Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).
   
   Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.
   
4. Termografi
   
   Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9^o C dan dingin apabila <0,9^o C. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain.
5. Petanda Tumor
   
   Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml, dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.

Penatalaksanaan

Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun, 1994) :

1. Keganasan
2. Penekanan
3. Kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dikerjakan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar getah bening.

Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

1. Inoperabel
2. Kontraindikasi operasi
3. Ada residu tumor setelah operasi
4. Metastase yang non resektabel

Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid diferensiasi baik (TSH dependence). Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang inoperabel.

Preparat : Thyrax tablet

Dosis : 3x75 Ug/hari per-oral

STRUMA TOKSIKM

1. Struma difus toksik (Grave's Disease)

Grave's disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave's terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer, 2001).

Manifestasi klinis

Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal. Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson, 1994).

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan Wilson, 1994).

Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis.

Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal an Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer, 2001).

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat antitiroid
   
   1. Indikasi :
      
      1. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
      2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.
      3. Persiapan tiroidektomi
      4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
      5. Pasien dengan krisis tiroid
   2. Obat antitiroid yang sering digunakan :
      

      Obat	Dosis awal (mg/hari)	Pemeliharaan (mg/hari)
      Karbimazol	30-60	5-20
      Metimazol	30-60	5-20
      Propiltourasil	300-600	5-200

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif
   
   1. Indikasi :
      
      1. Pasien umur 35 tahun atau lebih
      2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi
      3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
      4. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
      
      
3. Operasi
   
   Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :
   
   1. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
   2. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
   3. Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
   4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
   5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

2. Struma nodular toksik

Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer's disease (Sadler et al, 1999). Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik.

Manifestasi klinis

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.

Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson, 1994). Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al, 1999)

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al, 1999)

Penatalaksanaan

Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala tetapi biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. Radioterapi tidak efektif seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini membutuhkan dosis radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter, nodulektomi atau lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. Untuk struma multinodular toksik, lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain adalah dianjurkan (Sadler et al, 1999)

PENYAKIT TIROID YANG LAIN

Tiroiditis

Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.

Klasifikasi (Noer, 1996) :

1. Akut (supuratif)
   
   Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur. Bentuk khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman penyebab antara lain Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolyticus, dan Pneumococcus. Infeksi terjadi melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening, trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses.
   
   Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak, malaise, demam, menggigil, dan takikardi. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, LED meninggi, sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Pengobatan utama adalah antibiotik. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya, tetrasiklin atan kloramfenikol. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya, diperlukan insisi dan drainage.
   
2. Subakut
   
   Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar, nyeri tekan, biasanya disertai takikardi berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis, laju endap darah meningkat.
   
   Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari.
   
3. Menahun
   
   1. Limfositik (Hashimoto)
      
      Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa, tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur 30-50 tahun. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat, tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.
   2. Non spesifik
      
      Fibrous-invasif (Riedel)

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi., Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya
2. Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,
3. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,
4. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC., Jakarta
5. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta
6. http://www.emedicine.com/med/topic917.htm
7. http://www.emedicine.com/med/topic920.htm
8. http://www.emedicine.com/med/topic919.htm
9. http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm
10. Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,
11. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta
12. Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,
13. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 1999.,Principles of Surgery. Vol 2., 7th Ed., McGraw-Hill., Newyork