BAB I
TINJAUAN TEORITIS
A. TEORI MEDIK
1. pendahuluan
Batu saluran kencing sudah lama dikenal dan ditemukan pada mumi dan mayat orang-orang indian pada zaman 3000-5000 tahun sebelum masehi. Juga dilaporkan uga bahwa batu saluran kencing ditemukan pada raja-raja di Eropa pada abad pertengahan.
Persoalan pembentukan batu pada saluran kencing juga sudah lama dikenal yang dipengaruhi oeh bermacam-macam faktor yang belum diketahui dengan jelas. Hasil penelitian menunjukan bahwa untuk terjadinya batu saluran kencing diperlukan dua komponen ialah matriks batu dan kristal. Matriks berupa suatu mukoprotein yang sering disebut juga sebagai matrix substance A. Sampai dimana peranannya belum diketahui dengan jelas.
Batu saluran kencing dapat ditemukan sebagai penyakit sekunder misalnya pda hiperparatiroidisme, penyakit gaout, atau penyakit primer idiopatik.
2. Pengertian
Vesikolitiasis adalah batu yang terbentuk dari defosit mineral umumnya kalsium oksalat dan kalsium phosfat serta asam urat dan kristal-kristal lain yang ditemukan dalam kandung kemih/ vesika urinaria.
3. Etiologi
Faktor-faktor yang ikut berperan pada pembentukan batu saluran kencing dibagi atas 2 golongan :
1. Faktor Endogen :
Misalnya faktor genetik-familial pada hipersistinuria, hiperkalsiuria primer dan
hiperoksaluria.
2. Faktor Eksogen :
a. Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kencing. Infeksi oleh bakteri yang memecah ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam posfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.
b. Obstruksi dan Stasis Urin
Adanya obstruksi dan stasis urin akan mempermudah terjadinya infeksi.
c. Jenis Kelamin
Data menunjukan bahwa batu saluran kencing lebih banyak ditemukan pada pria.
d. Ras
Batu saluran kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia, sedangkan pada penduduk Amerika dan Eropa jarang.
e. Keturunan
Ternyata anggota keluarga batu saluran kencing lebih banyak mempunyai kesempatan untuk menderita batu saluran kencing dari pada yang lain.
f. Air Minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi terbentuknya batu, sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar semua substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah pembentukan batu. Kejenuhan air yang diminum sesuai dengan kadar mineralnya terutama kalsium diperkirakan mempengaruhi terbentuknya batu saluran kencing.
g. Pekerjaan
Pekerja-pekerja keras yang banyak bergerak misalnya buruh dan petani akan mengurangi kemungkinan-kemungkin terjadinya batu saluran kencing bila dibandingkan dengan pekerja-pekerja yang lebih banyak duduk.
h. Makanan
Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makan protein hewani angka morbiditas batu saluran kencing berkurang, sedangkan pada golongan masyarakat dengan kondisi sosial ekonomkinya rendah lebih sering terjadi.
Penduduk vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita batu saluran kencing (buli-buli dan uretra) dan hanya sedikit yang ditemukan menderita batu ginjal atau piala.
i. Suhu
Tempat yang bersuhu panas misalnya didaerah tropis dikamar mesin, menyebabkan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu saluran kencing.
4. Patogenesis dan Patofisiologis
Sebagian besar batu saluran kencing adalah idiopatik dan dapat bersifat simtomatik ataupun asimtomatik.
Teori terbentuknya batu antara lain:
1. Teori Inti Matriks
Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya substansia organik sebagai inti. Substansia organik ini terutama terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
2. Teori Supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu
3. Teori Presipitasi-Kristalisasi
Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin.Pada urin yang bersifat asam akan mengendap sistin, asam dan garam urat, sedangkan pada urin yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam phosfat.
4. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid phosfat, pirophosfat, poliphosfat,sitrat,magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya batu saluran kencing.
5. Manifestasi Klinik
- Nyeri / kolik ginjal dan saluran kencing
- Pinggang pegal
- Gejala infeksi saluran kencing
- Hematuria
- Nyeri ketok kostovetebral
- nyeri tekan perut bagian bawah
- Terdapat tanda balotemen
6. Penatalaksanaan
Tujuan pengelolaan batu saluran kencing adalah:
- Menghilangkan obstruksi
- Mengobati infeksi
- Menghilangkan rasa nyeri
- Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi.
Untuk mencapai tujuan ini, langkah-langkah yang dapat diambil adalah sebagai berikut :
1. Diagnosis yang tepat mengenai adanya batu,lokasinya,dan besarnya batu.
2. Menentukan akibat-akibat batu saluran kencing:
· Rasa nyeri
· Obstruksi disertai perubahan-perubahan pada ginjal
· Infeksi
· Adanya gangguan fungsi ginjal
3. Menghilangkan obstruksi
4. Analisis batu
5. Mencari latar belakang adanya batu
6. Mengusahakan pencegahan terjadinya rekurensi
Penyimpangan KDM
Faktor Endogen dan EksogenKalkulogenesis
|
Vesikolitiasis
 |
Tindakan operasi Obstruksi partial / total Retensi urin
Resiko infeksi Kecemasan Refluks urin ke bgn ggn eliminasi BAK
proksial area obstruksi
Penekanan pada refleks renointestinal Peningkatan tkn hidrostatik dan
Dan penekanan ginjal ke lambung, Distensi bg proksimal (ureter,ginjal
pankreasDan usus |
Mual / muntah atau diare Merangsang saraf efferent/nosiseptor
 |  | ||
Nyeri
Kekurangan cairan Penurunan intake makanan
dan elektrolit Nutrisi kurang dari kebutuhan
B. Konsep keperawatan
1. Pengkajian data dasar pasien
A. Aktivitas / istirahat
Gejala : Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi.
Keterbatasan aktifitas / imobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya (contoh penyakit tak sembuh, cidera monula spinalis)
B. Sirkulasi
Tanda: Peningkatan TD / nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal ) kulit hangat dan kemerahan.
C. Eleminasi
Gejala: - Riwayat adanya ISK : kronik, obstruksi sebelumnya (kalkulus)
- Penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh
- Rasa terbakar, dorongan berkemih
- Diare
Tanda: - Oliguria, hematuria, piuria
- Perubahan pola berkemih
D. Makanan / Cairan
Gejala: - Mual/muntah, nyeri tekan abdomen
- Diet tinggi purin, kalsium aksalat dan phospat
- Ketidakcukupan pemasukan cairan : tidak minum air dengan cukup
Tanda: - Distensi abdominal, penurunan / tak adanya bising usus.
- muntah
E. nyeri / Kenyamanan
Gejala: -Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada lokasi batu, contoh pada panggul diregio sudut kostovetebral : dapat menyebar kepunggung, abdomen, dan turun kelipat paha/genetalia. Nyeri dangkal kinstan menunjukan kalkus ada di pelvis atau kulkulus ginjal.
Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang dengan posisi atau tindakan lain.
Tanda: - Melindungi ; Perilaku Distraksi
- Nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.
F. Keamanan
Gejala: - Penggunaan alkohol
- Demam/ Menggigil
G. Pernyuluhan/ Pembelajaran
Gejala: - Riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis.
- Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya hiperparatiroidisme. Penggunaan antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, alupurinol, pospat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.
H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urinalisa
2. Urine (24 jam)
3. Kultur Urine
4. Survai Biokimia
5. BUN/ Kreatinin Serum dan Urine
6. Kadar Klorida dan Bikarbonat Serum
7. Hitung DarahLengkap
8. Hb/Ht
9. IVP
10. Sistouretroskopi
11. CT-Scan
12. Ultrasound Ginjal
2. Prioritas Keperawatan
1. Menghilangkan nyeri
2. Mempertahankan fungsi ginjal adekuat
3. Mencegah komplikasi
4. Memberikan imformasi tentang proses penyakit/ prognosis dan kebutuhan pengobatan
3. Tujuan Pemulangan
1. Nyeri hilang/ terkontrol
2. Keseimbangan cairan / elektrolit dipertahankan
3. Komplikasi dicegah atau minimal
4. Proses penyakit / prognosis dan program terapi dipahami
4. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri ( Akut )
· Dapat dihubungkan dengan : Peningkatan frekwensi/dorongan uretral, trauma jaringan, pembentukan adema, iskemia seluler.
· Kemungkinan data : Keluhan nyeri kelik, perilaku melindungi/distraksi, gelisah merintih, fokus pada diri sendiri, nyeri wajah, tegang otot, respon optonomik.
· Hasil yang diharapkan : Melaporikan nyeri hilang dengan spasme terkontrol.
· Kreteria evaluasi : Tamppak rileks, mampu tidur/ istirahat dengan tepat
· Intervensi
1. Catat lokasi, intensitas dan penyebaran nyeri
R/ : Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus
2. Berikan tindakan nyaman, contoh : pijatan punggung, lingkungan istirahat.
R/ : Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan meningkatkan koping.
3. Bantu atau doprong penggunaan nafas dalam, bimbingan imajinasi dan aktifitas terapiotik
R/ : Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot.
4. Kolaborasi
- Berikan obat sesuai indikasi( narkotik (Demerol))
R/ : Untuk menurunkan kolik uretral dan menungkatkan relaksasi otot
- Berikan kompres hangat pada punggung
R/ : Menghilangkan tegangan otot dan dapat menurunkan refleks spame
- Pertahankan patensi kateter bila digunakan
R/ : Mencegah statis/ retyensi urine, menurunkan resiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi
2. Perubahan Eleminasi Urine
· Dapat dihubungkan dengan : Stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau uretral.
· Kemungkinan data : Urgensi dan frekwensi diguria (retensi), hematuria.
· Hasil yang diharapkan : Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.
· Kriteria Evaluasi : Tidak mengalami tanda obstruksi
· Intervensi
1. Awasi pemasukan dan pengeluaran dan karakteristik urine
R/ : Memberikan info tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi.
2. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasinya.
R/ : Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.
3. Dorong peningkatan pemasaukan cairan
R/ : Peningkatan hiderasi membilas bakteri, darah dan debris dan dapat membantu lewatnya batu.
4. Selidiki kandung kemih penuh: palpansi untuk distensi suprapublik potensial resiko infeksi, gagal ginjal.
5. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran
R/ : Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada ssp.
6. Kolaborasi
- Berikan obat sesuai indikasi
- Pertahankan patensi kateter tak menetap bila menggunakan
R/ : Membantu aliran urine/ mencegah retensi dan komplikasi
- Irigasi dengan asam atau larutan alkalin sesuai indikasi
R/ : Mengubah PH urine dapat memvantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.
3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan
· Faktor resiko meliputi : Mual/ muntah ( iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral ) diuresis paska obstruksi.
· Hasil yang diharapkan : Mempertahankan cairan adukuat
· Kreteria evaluasi : Tanda vital atabil, berat badan dalam rentang normal, nadi parifer normal, membran mukosa lembab, turgor baik.
· Intervensi
1. Awasi pemasukan dan pengeluaran
R/ : Membandingkan pengeluaran aktual dan yang diantipasi, membantu dalam evaluasi adanya derajat kerusakan ginjal
2. Catat insiden muntah dan diare, karakteristik dan frekwensinya
R/ ; Berhuhungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung.
3. Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 lt/hr dalam toleransi jantung.
R/ : Mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostasis juga untuk membilas batu keluar.
4. Awasi tanda vital : nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan memdran mukosa.
R/ : Indikator hiderasi / volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.
5. Timbang berat badan taip hari
R/ : Peningkatan berat badan yang cepat mungkin berbeda retensi.
6. Kolaborasi
· Berikan obat antiemetik sesuai indikasi
R/ : Menurunkan mual/ muntah
· Awasi hb/ht, elektrolit
R/ : Mengkaji hiderasi dan keefektifan/ kebutuhan intervensi
· Berikan cairan IV
R/ : Mempertahankan volume sirkulasi dan meningkatkan fungsi ginjal
· Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai toleransi
R/ : Makanan mudah cerna, menurunkan aktivitasGi/ iritasi
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
· Dihubungkan dengan : Salah interprestasi imformasi, tak mengenal sumber informasi
· Dibuktikan oleh : Pertanyaan meminta imformasi, pernyataan salah konserpsi, menyatakan masalah, tidak akurat mengikuti intruksi/ terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.
· Hasil yang diharapkan : Menyatakan pemahaman proses penyakit
· Kriteria evaluasi : Melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi dalam program pengobatan.
· Intervensi
1. Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa datang
R/ : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat mem,buat pilihan berdasarkan imformasi.
2. Tekankan pentingnya peningktan pemasukan cairan
R/ : Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesempatan statis ginjal dan pembentukan batu.
3. Kaji ulang program diet sesuai individualnya
R/ : Diet tergantung pada tipe batu, meningkatakan kerja sama dalam program dan dapat mencegah kekambuhan
4. Diet rendah purin ( daging berlemak, kakun, tumbuhan polong, gandun, alkohol)
R/ : Menurunkan pemasukan oral terhadap prekursor asam urat
5. Diet rendah kalsium ( membatasi susu, keju, sayur berdaun hijau, yogurt)
R/ : menurunkan resiko pembentukan batu kalsium
6. Identifikasi tanda/ gejala yang memerlukan evaluasi medik ( nyeri berulang, hematuria, diguria )
R/ : Peningkatan kemungkinan berulangnya batu, intervensi segera dapat mencegah komplikasi serius.
7. Tunjukan perawatan yang tepat terhadap insisi/ kateyer bila ada
R/ ; Meningkatkan kemampuan perawatan diri dan kemandirian.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar